Antrosios pakopos diskierukuliacinės encefalopatijos apžvalga: kas tai yra?

Prevencija

Iš šio straipsnio jūs sužinosite, kaip II laipsnio discirculiacinė encefalopatija (sutrumpinta DEP), kas tai yra ir kas pavojinga. Kaip gydymas atliekamas, kiek jūs galite gyventi su šia liga.

Diskrazinė encefalopatija yra būklė, kai sutrinka kraujotaka smegenų kraujagyslėse (t. Y. Smegenų kraujagyslėse). Dėl šios priežasties smegenys nėra pakankamai aprūpintos deguonimi, o ilgalaikė lėtinė hipoksija (deguonies badas) sukelia smegenų sutrikimus.

Šios ligos mechanizmas yra šiek tiek panašus į išeminį insultą. Tačiau, skirtingai nuo insulto su DAP, cirkuliacija nėra labai pažeista ir staiga, bet palaipsniui. Ir simptomai taip pat didėja palaipsniui, kartais net dešimt metų.

Antrasis ligos laipsnis skiriasi nuo 1, nes simptomai tampa akivaizdūs, tačiau pacientas vis tiek nepraranda savo teisnumo. Pirmajame etape ženklai vis dar nematomi, jie lengvai supainioja su kitomis ligomis, o kartais ir net nepastebimi. Trečiojo laipsnio smegenų darbas yra sutrikdytas jau pakankamai, kad žmogus visiškai praranda gebėjimą dirbti ir savitarnos gebėjimus.

Diskripcinė encefalopatija yra labai pavojinga liga, sukelianti negalę, o 3 etapais ji sukelia visišką asmens negalę. Netgi ankstyvoje stadijoje, kai smegenyse yra nepakankama kraujo apytaka, padidėja insulto rizika, o tai taip pat sukelia sunkių pasekmių.

Spustelėkite nuotrauką norėdami ją padidinti

Neurologas užsiima gydymu. Diagnozės stadijoje gali tekti kreiptis į oftalmologą, kardiologą, nefrologą.

Tačiau visiškai atsikratyti DEP 2 etapais yra neįmanoma daugeliu atvejų, nes patologija sukelia lėtines, sunkiai išgydomas ligas. Paciento, kurio antro laipsnio ECD, jei jo negydoma, gyvenimas bus apie 4-5 metus. Su tinkamu gydymu asmuo gali gyventi 10 ar daugiau metų. Vidutinė gyvenimo trukmė taip pat priklauso nuo paciento amţiaus ir kitų ligų.

Priežastys

Iš apibrėžimo aišku, kad discirkuliacinė encefalopatija yra kraujotakos nepakankamumas smegenyse ir jo sukeliamų simptomų kompleksas.

Tačiau kraujo cirkuliacija negali būti sutrikdyta pati. Tai visada yra įvairių ligų, visų pirma širdies ir kraujagyslių, rezultatas.

II laipsnio discirkuliacinė encefalopatija vystosi nuo pirmojo laipsnio. Paprastai ligos judėjimas iš vieno etapo į kitą vidutiniškai trunka nuo dvejų iki penkerių metų. Šis procesas gali būti sulėtėjęs, jei liga gydoma pagal visas gydytojo rekomendacijas.

  • Smegenų kraujagyslių aterosklerozė. Ant arterijų vidinių sienelių yra randama riebalų, kurie sudaro aterosklerozines plokšteles. Šiuo atžvilgiu laivo liumenai susiaurėja, todėl sunku tekėti kraują.
  • Hipertenzija 2 laipsniai ir didesnė (slėgis virš 160 už 100). Esant aukštam kraujospūdžiui, arterijos suspaudžiamos. Jų spazmas veda prie sunkios apykaitos. Panašus hipertenzija gali sukelti inkstų ir antinksčių (glomerulonefritas, polycistozė, feohromitocitoma) ligos.
  • Kraujo apytakos sutrikimas slankstelių arterijose. Jie perneša kraują į galvos kraujagysles, todėl stuburo arterijų ligos sukelia smegenų apytakos sutrikimus. Nutraukta kraujo apytaka stuburo arterijose gali atsirasti dėl osteochondrozės ar gimdos kaklelio spondilozės.
  • Uždegiminės kraujagyslių ligos.
  • Cukrinis diabetas (jis dažnai sukelia komplikacijas kraujagyslėms).
  • Širdies nepakankamumas 2B ir aukštesnėje laipsnio stadijoje (širdis nesugeba įprasta kraujotaka smegenyse).
  • Galvos kraujagyslių trombozė (kraujo krešulių buvimas neleidžia normaliam kraujo tekėjimui).
  • Smegenų augliai. Jie gali išspausti kraujagysles.
  • Intrakranialinės hematomos. Susidaro dėl galvos traumų. Jie taip pat išspaudžia laivus.
Smegenų kraujagyslių aterosklerozė sukelia trombų susidarymą, kuris gali blokuoti kraujo tekėjimą ir sukelti deguonies badavimą (hipoksiją)

Simptomai

II laipsnio DEP yra kartu su neurologiniais sutrikimais, tokiais kaip:

  1. Nuolatiniai galvos skausmai.
  2. Galvos svaigimas.
  3. Triukšmas ausyse.
  4. Letargija, greitas nuovargis.
  5. Nemiga, mieguistumas.
  6. Ašarojimas, nuotaikos svyravimai.
  7. Vizija ir klausos sutrikimas.
  8. Smulkių pirštų judėjimo įgūdžių sutrikimai (pacientas sunkus, pavyzdžiui, adatos siūlelis) ir koordinavimas (eisenos nestabilumas), judesių lėtėjimas.
  9. Nesąžininga kalba, silpnos veido išraiškos ir gestai.
  10. Užmarštis, prasta orientacija laiku.
  11. Kartais - traukuliai.

6-11 paragrafuose nėra 1 laipsnio ligos.

Gydymo metu simptomai gali susilpnėti, todėl pagerės paciento gyvenimo kokybė.

Jei nėra būtino gydymo, paženklinti požymiai, jiems pridedami nauji simptomai - liga pereina į 3-ąją.

Tarp galimų komplikacijų galima nustatyti ischeminį insultą, kuris gali išsivystyti bet kuriame DEP etape.

Priskirti negalias

Antroje ligos stadijoje daugelis žmonių jau gali būti su negalia.

Lėtinė cerebrinė išemija

M. V. Putilina, medicinos mokslų daktarė, profesorė
Rusijos valstybinis medicinos universitetas, Maskva

Cerebrovaskulinės ligos yra viena iš pagrindinių šiuolaikinės medicinos problemų. Yra žinoma, kad pastaraisiais metais cerebrovaskulinių ligų struktūra keičiasi dėl išeminių formų augimo. Taip yra dėl padidėjusios arterinės hipertenzijos ir aterosklerozės, kaip pagrindinės cerebrovaskulinės patologijos priežastys. Tiriant atskiras smegenų kraujotakos sutrikimų formas, pirmoji išgyja pirmąją chronišką išemiją.

Lėtinis smegenų išemija (BKI) - specialios rūšies kraujagyslių smegenų patologija, kurią sukelia iš lėto palaipsniui difuzinio pažeidimo smegenų kraujotaka su palaipsniui didėja įvairių defektų jos veikimą. Terminas "lėtinė smegenų išemija" naudojamas pagal Tarptautinės ligų klasifikacijos 10-ojo peržiūros vietoj termino "encefalopatijos" anksčiau.

Lėtinės smegenų išemijos raida lemia daugelį priežasčių, kurios paprastai vadinamos rizikos veiksniais. Rizikos veiksniai yra suskirstyti į pataisytas ir nekoreguojamas. Nereikšmingi veiksniai yra pagyvenusio amžiaus, lyties, paveldimos polinkio. Pavyzdžiui, žinoma, kad insultas ar encefalopatija tėvams padidina vaikų kraujagyslių ligų tikimybę. Šie veiksniai negali būti paveikti, tačiau jie padeda iš anksto nustatyti asmenis, kuriems yra padidėjusi kraujagyslių patologijos rizika ir kurie padeda užkirsti kelią ligos vystymuisi. Pagrindiniai korekciniai veiksniai lėtinės išemijos atsiradimui yra aterosklerozė ir hipertenzija. Diabetas, rūkymas, alkoholis, nutukimas, pratybų, prasta mityba trūkumas - priežastys, dėl kurių aterosklerozės progresavimo ir blogėja paciento būklės. Tokiais atvejais sutrinka krešėjimo ir antikoaguliacinės kraujo sistemos, pagreitėja aterosklerozinių plokštelių vystymasis. Dėl to arterijos skausmas mažėja arba visiškai užsikimšęs (pav.). Tuo pačiu metu kritinis hipertenzijos kursas yra ypatingas pavojus: jis didina naštą smegenų kraujagyslėms. Arterijų paveikta aterosklerozė negali palaikyti normalaus smegenų kraujotakos. Laivo sienos palaipsniui praskiedžiamos, o tai galiausiai gali sukelti insultą.

Etiologija CHEM susijęs su okliuziniu aterosklerozinės stenozė trombozės, embolijos. Vaidmuo vaidina potrauminio atskyrimo stuburo arterijų, extravasal suspaudimo stuburo patologijos arba kaklo raumenų, arterijų deformacijos su nuolatiniais ar vienkartines pažeidimų jų reljefas, reologinių pakitimų kraujyje (padidėjęs hematokrito, klampumo, fibrinogeno, trombocitų agregacijos ir adhezijos). Reikia turėti omenyje, kad simptomai yra panašūs į tą, kuri atsiranda lėtinis išemijos priežastis gali būti ne tik ligos, bet ir kiti veiksniai - lėtinė infekcija, neurozės, alerginės būklės, piktybinių navikų ir kitų priežasčių, su kuriomis diferencinė diagnostika turi būti atlikta. Kai aprašyti tariami pažeidimai kraujagyslių kilmė turi būti instrumentinių ir laboratorinių patvirtinimas širdies ir kraujagyslių sistemai (EKG, ultragarsas Doplerio smegenų arterijų, MRA, MRT, KT, biocheminiai kraujo tyrimai, ir tt) pralaimėjimo.

Diagnozės turėtų laikytis griežtai diagnostikos kriterijus: priežastinius ryšius (klinikinis, anamnezės ir Instrumental) smegenų pakitimai smegenų kraujotaka su klinikinių, neuropsychologicznej, psichikos simptomų atsiradimas buvimą; smegenų kraujagyslių nepakankamumo progresavimo požymiai. Būtina atsižvelgti į slaptuoju ūmių galvos smegenų dyscirculatory vyksta sutrikimų, įskaitant mažas židinio, lakūninius infarkto galimybę, formavimo būdingus simptomus encefalopatijos. Majoras etiologiniu sukelia izoliuotą aterosklerozinių, hipertenzinė, Maišytas, venų encefalopatija, nors gali būti ir kitų priežasčių, sukelti lėtinį smegenų kraujotakos nepakankamumas (reumatas, vaskulito kitą etiologiją, kraujo ligomis ir kt.).

CHM patomorfologinis vaizdas būdingas išemiškai pakeistų neuronų sekcijoms arba jų proliferacijai su gliozės vystymu. Mažos ertmės (lazda) ir didesnės kampelės. Su daugybe laužo pobūdžio susidaro vadinamoji "lacunar būklė". Šie pokyčiai yra pirmiausia pastebėtas bazinių branduolių, ir turi tipinę klinikinį išraišką kaip amyostatic ir pseudobulbarinio sindromų, demencija, aprašytų XX amžiaus pradžioje. Prancūzijos neurologas P. Marie. Labiausiai būdinga arterinei hipertenzijai būdinga lakunarų būklė. Šiuo atveju, stebėti pokyčius kraujo indus fibrinoid nekrozės sienų, jų plazmatinį impregnavimas, formavimo miliarinis aneurizmų, stenozių, forma.

Kaip specifiniai hipertenzinės encefalopatijos keičia vadinamoji stendas kriblyury atstovaujantis išsiplėtusias perivaskuling erdvėse. Tokiu būdu, lėtinis pobūdis patologiškai proceso patvirtino keletą sričių galvos smegenų išemijos, ypač subcortical regionuose žievės, ir prie kurio atrofijos pokyčių, besivystančių dėl atitinkamų pokyčių smegenų laivų fone. Su KT ir MRT atskleidė tipiškų atvejų kartotinio mikroochagovye keičia daugiausia požievio sričių periventrikuline, dažnai lydi žievės atrofija, smegenų skilvelių plėtros reiškinys leukoaraiosis ( "periventrikuline glow"), kuris yra demielinizacija proceso atspindys. Tačiau panašius pokyčius galima pastebėti ir įprastu senėjimu, ir pirminiais degeneraciniais-atrofiniais smegenų procesais.

KM ir MR tyrimai ne visuomet nustatomi klinikinių chemoterapijos pasireiškimų. Todėl neįmanoma pervertinti neuroizmo formavimo būdų diagnostikos reikšmės. Pacientui nustatant teisingą diagnozę reikia, kad gydytojas objektyviai analizuotų klinikinę figūrą ir instrumentinio tyrimo duomenis.

Smegenų išemijos patogenezę sukelia smegenų kraujotakos nepakankamumas santykinai stabilioje formoje arba kartotinių trumpųjų epizodų discirculation.

Kaip patologinių pokyčių kraujagyslių sienos dėl besivystančių arterinę hipertenziją, aterosklerozės, rezultatas vaskulitas ir kt., Yra autoreguliacijai galvos smegenų kraujo srauto pažeidimas, yra didėjanti priklausomybė nuo sisteminės hemodinamikai, kaip yra nestabili dėl tų pačių ligų, širdies ir kraujagyslių sistemos. Prie to prisideda sisteminės ir smegenų hemodinamikos neurogeninio reguliavimo pažeidimai. Savaime, smegenų hipoksija dar labiau pažeidžia smegenų cirkuliacijos autoreguliacijos mechanizmus. Ūgio ir lėtinio smegenų išemijos patologetiniai mechanizmai turi daug bendro pobūdžio. Pagrindiniai galvos smegenų išemijos patogeneziniai mechanizmai yra "išeminė kaskada" (VI Skvortsova, 2000), kuri apima:

  • sumažėjo smegenų kraujotaka;
  • padidėja glutamato eksitotoksiškumas;
  • kalcio ir laktato acidozės kaupimasis;
  • intracellular enzyme aktyvinimas;
  • vietinės ir sisteminės proteolizės aktyvacija;
  • antioksidacinio streso atsiradimas ir progresavimas;
  • ankstyvo atsako genų išraišką su plastinės baltymų depresijos vystymu ir energijos procesų mažinimu;
  • ilgalaikės išemijos pasekmės (vietinė uždegiminė reakcija, mikrocirkuliacijos sutrikimai, BBB pakenkimas).

Pagrindinis vaidmuo smegenų neuronų pralaimeje yra būklė, vadinama "oksidacinis stresas". Oksidacinis stresas - tai pernelyg ląstelėje laisvųjų radikalų kaupimasis, aktyvavimo lipidų peroksidacijos (peroksidacijos) ir kaupimo lipidų peroksidacijos produktų perteklius, sudėties hiperstimuliacijos glutamato receptorių ir glutamatas eksaytoksicheskie didinantis poveikis. Pagal glutamato ekscitotoksiškumo suprasti hiperstimuliacijos mediatoriai sužadinimo NDMA-receptoriaus N-metil-D-aspartato išprovokuoti išsiplėtimas kalcio kanalų ir, atitinkamai, masyvi kalcio į ląsteles, o po to aktyvavimo proteazių ir phospholipases. Tai veda prie laipsniško mažėjimo neuronų aktyvumo pokyčio santykis neurono-glia, kuris sukelia pablogėjimą smegenų medžiagų apykaitą. CHIM patogenezės supratimas reikalingas tinkamai, optimaliai parinktai gydymo strategijai.

Padidėjus klinikiniam vaizdui, padidėja patologiniai smegenų kraujagyslių sistemos pokyčiai. Jei proceso pradžioje aptiktos vieno ar dviejų pagrindinių indų pokyčiai, dauguma ar net visos pagrindinės galvos arterijos iš esmės pasikeičia. Šiuo atveju klinikinė įvairovė nėra identiška pagrindinių kraujagyslių pralaimėjimui, nes pacientams kompensuojamieji mechanizmai, susiję su smegenų kraujotakos autoreguliacijos mechanizmais. Svarbų vaidmenį kompensuojant smegenų apytakos sutrikimus atlieka būklė intrakranijinių kraujagyslių. Su gerai išvystytais ir saugomais uždegimo cirkuliacijos būdais galima patenkinti kompensacijas, netgi esant reikšmingam kelių pagrindinių laivų pažeidimui. Priešingai, individualios smegenų kraujagyslių sistemos struktūros ypatybės gali būti dekompensacijos (klinikinė ar subklinikinė) priežastis, dar labiau pablogėjusi klinikinė įvaizdis. Tai gali paaiškinti sunkesnio smegenų išemijos klinikinio progresavimo pasireiškimą vidutinio amžiaus pacientams.

Pagrindinis klinikinis sindromas išskiria keletą CHIM formų: su difuzine smegenų kraujotakos nepakankamumu; pagrindinė miokardo ar stuburo pagrindinės sistemos kraujagyslių patologija; vegetatyviniai ir kraujagyslių paroksizmai; lengvatiniai psichiniai sutrikimai. Visos formos turi panašias klinikines apraiškas. Pradinėse ligos stadijose visi pacientai skundžiasi dėl galvos skausmo, nesisteminio galvos svaigimo, triukšmo galvos, atminties sutrikimo, sumažėjusio psichinės veiklos. Paprastai šie simptomai pasireiškia per didelio emocinio ir psichinio streso laikotarpį, todėl reikia gerokai padidinti smegenų cirkuliaciją. Jei du ar daugiau iš šių simptomų dažnai pasikartoja arba trunka ilgą laiką (mažiausiai per pastaruosius 3 mėnesius) ir nėra jokių ekologinio pobūdžio požymių, nestabilios pėsčiomis ar nervų sistemos sutrikimų, yra įtariama diagnozė.

Klinikinis CHM vaizdas yra progresuojantis ir suskirstytas į tris etapus pagal simptomų sunkumą: pradinės pasireiškimo, subkompensacijos ir dekompensacijos.

1-asis etapas dominuoja subjektyvių sutrikimų, tokių kaip galvos skausmas ir jausmas sunkumo į galvą bendras silpnumas, nuovargis, emocinis labilumas, galvos svaigimas, atminties praradimas ir dėmesio, miego sutrikimai. Šie reiškiniai lydi net ir lengvas, bet gana patvarūs objektyvių sutrikimai yra anizorefleksii, diskoordinatornyh reiškiniai motorinė nepakankamumas, simptomai burnos automatizmo, sumažinti atminties ir nuovargį. Šiame žingsnyje, kaip taisyklė, dar yra ne atskiri neurologinių sindromų formavimas (išskyrus asteninė) ir adekvataus gydymo gali sumažinti arba panaikinti atskirų simptomų ir ligų apskritai sunkumą.

Pacientų atsiliepimai su 2 etapo CHEM dažniau atminties sutrikimas, negalia, galvos svaigimas, kaitumas, kai vaikščioti, retai pasitaiko simptomų asteninė simptomas. Kai tai tampa daugiau skirtingų židinio simptomus: geriamieji automatizmas atkūrimo refleksų ir centrinę veido nepakankamumas ir poliežuvinio nervo, motorinė sutrikimai ir koordinatornye, piramidės nepakankamumas, amyostatic sindromas, padidėjęs mnestiko ir intelektinius sutrikimai. Šiuo metu įmanoma izoliuoti tam tikras dominuojančias neurologinius sindromus - diskoordinatorny, piramidės, amyostatic, dismnestichesky ir kitiems, kad gali padėti į simptominį gydymą paskyrimo..

Trečiajame etape CHEM ryškesnis yra objektyvių neurologiniai sutrikimai, tokie kaip diskoordinatornogo, piramidės, pseudobulbarinio, amyostatic, psicho-organinių sindromų. Dažniausiai pastebimos paroksizminės sąlygos - krenta, alpimas. Į dekompensuota galimą smegenų kraujagyslių kaip "mažos insulto" arba ištęsto ​​grįžtamasis išeminis neurologinis deficitas sutrikimų židinio nuotolis kuris svyruoja nuo 24 valandų iki 2 savaičių. Šiame klinikoje difuzinio smegenų liga kraujo tiekimo atitinka, kad, kai vidutinis sunkumas encefalopatijos. Kitas dekompensacijos pasireiškimas gali būti progresuojantis "visiškas insultas" ir jo likęs poveikis. Šis difuzinių pažeidimų proceso etapas atitinka klinikinę sunkios encefalopatijos vaizdą. Židinio simptomai dažnai derinami su pasireiškiančiais smegenų nepakankamumu.

Lėtinio smegenų išemijos atveju yra aiški koreliacija tarp neurologinių simptomų sunkumo ir pacientų amžiaus. Tai turėtų būti nepamirštama vertinant atskirų neurologinių požymių vertę, kurie laikomi įprastais vyresnio amžiaus ir senyviems asmenims. Šis santykis atspindi su amžiumi susijusias širdies ir kraujagyslių bei kitų viskozės sistemos sutrikimų apraiškas, turinčias įtakos smegenų būklei ir funkcijai. Mažiau šios priklausomybės atsiranda hipertenzine encefalopatija. Šiuo atveju klinikinio paveikslo sunkumas daugiausia priklauso nuo pagrindinės ligos eigos ir trukmės.

Kartu su neurologinių simptomų progresavimu, kai patologinis procesas vystosi smegenų neuronuose, kognityvinių sutrikimų dažnėja. Tai taikoma ne tik atminimui ir intelektams, kurie trečioje pakopoje yra pažeisti demencijos lygis, bet ir neuropsichologiniai sindromai, tokie kaip praxis ir gnosis. Pradiniai, iš esmės subklinikiniai šių funkcijų sutrikimai yra stebimi jau pirmojoje stadijoje, tada jie sustiprinami, modifikuojami, tampa skirtingi. Antrasis ir ypač 3-iasis ligos etapas pasižymi ryškiais didesnių smegenų funkcijų sutrikimais, o tai labai sumažina pacientų gyvenimo kokybę ir socialinę adaptaciją.

Vaizdas CHEM nustatyti keletą pagrindinių klinikinių sindromų - cephalgic, vestibuliarinio-ataxic, piramidės, amyostatic, pseudobulbarinio, Paroksizminė, kraujagyslių, psichologinės. Funkcija cephalgic sindromo yra jo polimorfizmas, nepastovumas, stoka daugeliu atvejų, atsižvelgiant į konkrečias kraujagyslių ir kraujotakos veiksnių (išskyrus galvos skausmas hipertenzija turinčioms krizėms aukšto kraujo spaudimo skaičiais), sumažinti ligos progresavimą tikimybę.

Antrasis dažniausiai pasitaikantis atvejis yra vestibulo-ataksinis sindromas. Pagrindiniai pacientų skundai yra: galvos svaigimas, nestabili vaikščiojimas, koordinavimo sutrikimai. Kartais, ypač pradiniame etape, pacientai, skundžiantys galvos svaigimą, nemato jokių koordinavimo sutrikimų. Otoneurologinio tyrimo rezultatai taip pat yra nepakankamai orientaciniai. Vėlesniuose ligos etapuose subjektyvūs ir objektyvūs diskotekiniai sutrikimai yra aiškiai tarpusavyje susiję. Galvos svaigimas, svyruojanti, kai vaikščioti iš dalies gali būti susijęs su amžiumi susijusių pokyčių vestibuliarinio aparato, varymo sistemos ir išeminės neuropatijos prieangio ir sraigės nervas. Todėl, siekiant įvertinti subjektyvių veido-ataxic sutrikimų reikšmė svarbi kokybinė analizė, kai pacientas apklausa, neurologinių nagrinėjimas ir otoneurological. Daugeliu atvejų, šie sutrikimai sukelia lėtinį širdies nepakankamumą dėl kraujo pritekėjimo į vertebrobazilinės arterijų sistemos baseinas, todėl jums neturėtų būti grindžiamas subjektyviais jausmais pacientų, ir surasti požymių difuzinio pažeidimo smegenų, kur kraujo tiekimas vykdomas iš šio kraujagyslių baseinas. Kai kuriais atvejais, pacientams, kartu su juo 2-3rd etapai ataxic sutrikimų sukelia ne tiek daug kamieninių smegenėlių disfunkcija, kiek nugalėti Fronto-kamienines kelius. Parkinsono liga sergantiems pacientams pasireiškia priekinės ataksijos ar apraksijos pojūtis, primenantis hipokineziją. KT tyrimas atskleidžia reikšmingą hidrocefaliją (kartu su korticaline atrofija), ty atsiranda būklė, artima normotenzijos hidrocefalijai. Apskritai, kraujotakos nepakankamumas sindromas vertebrobazilinė baseino yra diagnozuota CHEM labiau nei gedimo miego sistemos.

Žanras piramidės sindromas yra vidutinio sunkumo jos klinikiniai požymiai (anizorefleksiya, mimikos asimetrija minimaliai išreikšti parezė, atkūrimo refleksai burnos automatizmas, riešo simptomai). Skirtingos asimetrija refleksų rodo, arba anksčiau sukurtą smegenų insultas, gydymui arba kita liga, į vaizdu CHEM srovė (pvz intrakranijine apimties procesai, iš galvos smegenų traumos pasekmės). Sklaidieji ir simetriški pakankamai susijaudinimo giliai refleksų, taip pat patologinių pramidalinių refleksų, dažnai kartu labai atgimimo refleksų burnos automatizmui ir pseudobulbarinio sindromas, ypač senyvo amžiaus ir senatvinės amžiaus, rodo, daugiažidininės kraujagyslių smegenų pažeidimą (į kitų galimų priežasčių atskirties).

Pacientams, turintiems kraujo apytakos sutrikimo klinikinių požymių vertebrobasilar sistemos bakeryje, dažnai pastebimos paroksizminės būklės. Šie narės gali būti sukeltas kombinuotų arba izoliuotų poveikį stuburo slankstelių arterijų veiksnių (suspaudimas, refleksas), kad yra susijęs su pokyčių gimdos kaklelio stuburo (dorsopathies, osteoartritu deformacija).

Pakankamai būdinga ir įvairia forma įvairiuose CHIM etapuose yra psichiniai sutrikimai. Jei pradiniuose etapuose, jie pasižymi astenija, astenodepressivnyh ir nerimo ir depresinio pobūdžio sutrikimai, tada 2-pas ypač trečiajame etape prisijungti prie jiems išreikštą dismnesticheskie ir intelektualinių sutrikimai, formuojantį kraujagyslių demencijos sindromas, paliekančią klinikinį vaizdą dažnai yra pirmas vieta.

Elektroencefalografiniai pokyčiai nėra specifiniai CHM. Jos susideda iš pažangiai nuleidimo beta-norma, lėtai kaupiasi frakcija θ- ir δ-veiklos kirčiavimo Interhemispheric asimetrija mažinimo EEG reaktyvumas į išorinius dirgiklius.

CT savybės pasitikrinti dinamiką normaliųjų verčių ar minimalių Atrophic ženklai 1 žingsnio ryškesnis melkoochagovogo pokyčių smegenų medžiagos ir atrofijos (išorinės ir vidinės) rodo į 2-ojo žingsnio smarkiai pažymėta žievės atrofija ir hidrocefalija su išsėtine gipodensivnymi židinių į pusrutulių - trečiajame etape.

Klinikinių ir instrumentinių charakteristikų palyginimas pacientams, sergantiems ateroskleroziniais, hipertoniniais ir mišriomis CHM formomis, neatskleidžia skirtingų skirtumų. Esant sunkiajai hipertenzijai, greitesnis psichoneurologinių sutrikimų, ankstyvo smegenų sutrikimų pasireiškimo padidėjimas, yra didesnė tikimybė susirgti lacunariniu insultu.

CHIM gydymas turėtų būti pagrįstas tam tikrais kriterijais, įskaitant patogenezės ir simptominio gydymo idėjas. Siekiant teisingai nustatyti patogenezinę gydymo strategiją, būtina atsižvelgti į: ligos stadiją; atskleisti patogenezės mechanizmai; vienalaikių ligų ir somatinių komplikacijų buvimas; amžius ir lytis; poreikis atkurti kiekybinius ir kokybinius smegenų kraujotakos rodiklius, smegenų funkcijos sutrikimą normalizuoti; galimybė išvengti kartotinių smegenų disgamies.

Svarbiausia chemoterapijos kryptis yra esamų rizikos veiksnių, tokių kaip arterinė hipertenzija ir aterosklerozė, ekspozicija. Aterosklerozės gydymas atliekamas pagal įprastines sistemas naudojant statinus kartu su dietos ir pacientų gyvenimo būdo koregavimu. Antihipertenzinius vaistus parenka ir jų paskyrimo tvarką atlieka gydytojas-terapeutas, atsižvelgdamas į paciento individualias charakteristikas. Kompleksinė chemoterapijos terapija apima antioksidantų, antiagregagentų, vaistų, optimizuojančių smegenų metabolizmą, vasoaktyvius vaistus, paskyrimą. Antidepresantai skirti dideliems ligos asthenodepresiniams progresams. Tuo pačiu būdu yra skiriami anti-asteniniai vaistai.

Svarbi chemoterapijos gydymo sudedamoji dalis yra vaistų, kurių antioksidacinis aktyvumas, vartojimas. Šiuo metu klinikinėje praktikoje naudojami šios serijos vaistai: actoveginas, meksidolis, mildronatas.

Actovegin - šiuolaikinis antioksidantas, kuris yra jaunų veršelių deproteinizuotas kraujo ekstraktas. Pagrindinis jo tikslas - pagerinti deguonies ir gliukozės panaudojimą. Pagal preparato įtaką žymiai pagerėja deguonies difuzija neuronų struktūrose, todėl galima sumažinti antrinių trofinių sutrikimų sunkumą. Smegenų ir periferinė mikrocirkuliacija gerokai patobulėja, nes pagerėja aerobinis kraujagyslių sienelių keitimas ir prostaciklino ir azoto oksido išsiskyrimas. Gauta vazodilatacija ir periferinio atsparumo sumažėjimas yra antriniai veiksniai, susiję su kraujagyslių sienelių deguonies metabolizmo aktyvumu (AI Fedin, SA Rumyantseva, 2002).

Naudojant CHIM, rekomenduojama naudoti actoveginą, ypač nesant kitų gydymo būdų (EG Dubenko, 2002). Taikymo būdas yra pilti 600-800 mg vaisto per 10 dienų, po to perėjimas prie geriamojo.

Nuolatinis gydymo schemoje CHEM yra vaistų, optimizuojančių smegenų cirkuliaciją, naudojimas. Dažniausiai vartojami vaistiniai preparatai yra: Cavinton, halidoras, treneris, instenonas.

Galidor (bicyliklan) - vaistas, turintis daugialypį mechanizmą dėl fosfodiesterazės blokados, antiserotonino poveikio, kalcio antagonizmo. Jis slopina trombocitų agregaciją ir sukibimą, apsaugo raudonųjų kraujo kūnelių agregaciją ir sukibimą, padidindamas elastingumą ir osmosinį atsparumą. Halidoras sumažina kraujo klampumą, normalizuoja intracellular gliukozės metabolizmą, ATP, veikia fosfokinazę ir laktatdehidrogenazę, padidina audinių oksigenaciją. Įrodyta, kad šio vaisto vartojimas 8 savaites pašalina klinikines smegenų kraujagyslių funkcijos nepakankamumo smegenyse pasireiškimus 86% pacientų. Vaistas teigiamai veikia asmens emocinę aplinką, sumažina užmaršumo ir dėmesio nepasitenkinimą. Halidoras skiriamas 400 mg per parą 6-8 savaites.

Instenon - kombinuotas preparatas, apimantis neuroprotekcinio poveikis vazoaktyvūs agentas iš purino darinių medžiagos grupės, turinčios įtakos didėjimo tinklinis darinys ir žievės-požievinių santykių būklę, ir galiausiai, audinių kvėpavimo aktyvatorių procesai, esant sąlygoms, hipoksijos (SA Rumjantseva, 2002; V. V. Ковальчук, 2002).

Trys instenonų komponentai (etofilinas, etamivanas, heksobendinas) bendrai veikia įvairias ischeminės smegenų pažeidimo ligos patogenezės sąsajas.

Etofilinas, vazosaktyvus purino serijos komponentas, aktyvina miokardo apykaitą, padidindamas insulto tūrį. Hipokinetinės apykaitos tipo perėjimas prie normokinetinės yra kartu su smegenų kraujotakos padidėjimu. Svarbus komponento poveikis yra inkstų kraujotakos padidėjimas, dėl to - dehidracija ir diuretikas.

Etamivanas turi didžiulę nootropinę įtaką tiesioginio poveikio atminties procesams, dėmesiui, protiniam ir fiziniam veikimui dėl padidėjusio smegenų retikulinio formavimo.

Gekesbindinas selektyviai stimuliuoja metabolizmą dėl padidėjusio deguonies ir gliukozės panaudojimo dėl padidėjusios anaerobinės glikolizės ir pentozės ciklų. Tuo pat metu stabilizuojasi smegenų ir sisteminio kraujotakos autoreguliacijos fiziologiniai mechanizmai.

Instenonas naudojamas į raumenis 2,0 ml, kursas - 5-10 procedūrų. Tada per burną nurijimas tęsiamas 1 tabletę 3 kartus per dieną per mėnesį (S. V. Kotovas, I. G. Рудакова, E. V. Исакова, 2003). Skirtingas neurologinių simptomų regresas pastebimas 15-20 dieną gydymo metu. Ypač geras poveikis pastebimas, kai kartu vartojamas actovegin (lašinamas) ir instenona (į raumenis arba per burną). Intenono terapija teigiamai veikia kognityvines funkcijas, ypač reguliuojant mnesinį aktyvumą ir psichomotorines funkcijas.

Daug dėmesio kompleksiniame chemoterapijos terapijoje skiriamas nootropinio poveikio vaistams, kurie padidina smegenų audinio atsparumą įvairiems neigiamiems metaboliniams poveikiams (išemijai, hipoksijai). Tinkamai "nootropic" apima pyrazetamo (nootropil, lucetam), encefabolio darinius.

Piracetamas padidina didelės energijos fosfatų sintezę (ATP), pagerina aerobinių medžiagų apykaitą pagal hipoksijos sąlygomis, palengvina impulsų praleidimo, normalizuoja ląstelių membranų fosfolipidų santykis ir pralaidumas padidina tankį ir jautrumas receptoriaus pagerina tarp smegenų pusrutulių sąveiką, gerina medžiagų apykaitos procesus CNS palengvinti neuronų perdavimo.

Piracetamo pagerina mikrocirkuliaciją dėl antitrombocitinis savybes, palengvina nervų impulsą, ir pagerina sąveiką tarp smegenų pusrutulių. Preparatas normalizuoja ląstelių membranų fosfolipidų santykis ir stiprina jų pralaidumą, apsaugo nuo sukibimą eritrocitų, sumažinti trombocitų agregacija, sumažinti fibrinogeno ir VIII faktoriaus lygį, mažina spazmus arteriolių. Vaisto dozė yra 2,4-4,8 g per parą 8-12 savaičių.

Encefalbolis Ar yra piritinolio darinys. Šis vaistas padidina receptorių tankį ir jautrumą, normalizuoja neuroplasticity. Jis turi neuroprotektyvų poveikį, stimuliuoja mokymosi procesus, gerina atmintį, sugebėjimą prisiminti ir sutelkti dėmesį. Encephabol stabilizuoja ląstelių membranas neuronų slopinant lizosominių fermentų, ir užkirsti kelią laisvųjų radikalų susidarymą, gerina kraujo takumo savybėms, pagerina konformacinius eritrocitas, didinant ATF turinį membranų. Suaugusiesiems vidutinė paros dozė yra 600 mg 6-8 savaites.

Antitrombocitai yra acetilsalicilo rūgštis ir jos dariniai (kardiomagonija, trombozė ACC). Atsižvelgiant į kontraindikacijų pasiskirstymą acetilsalicilo rūgšties atveju, dažnai vartojami kiti vaistai, turintys antitrombocitų aktyvumą (curantyl, tinclid, plavix).

Simptominis chemoterapijos gydymas apima vaistų, mažinančių įvairių ligos simptomų pasireiškimą, vartojimą. Patartina visiems pacientams, sergantiems 2-3 ligos stadijomis, skirti anti-nervingumo ar antidepresantų. Ilgalaikio saugiausioji medžiaga yra benzodiazepino tipo vaistai.

Grandaxin - netipinis benzodiazepino darinys, selektyvus anksiolizas. Šis vaistas veiksmingai pašalina nerimą, baimę, emocinį stresą be sedacijos ir raumenų atsipalaidavimo. Šis vaistas turi vegetatyvinį korekcinį poveikį, kuris leidžia jį vartoti pacientams, kuriems yra didelis vegetatyvinis ir kraujagyslių sindromas.

Neurologinėje praktikoje paros dozė yra 50-100 mg, vartojimo trukmė kiekvienam pacientui nustatoma atskirai.

Smegenų chroniškos kraujagyslių patologijos paplitimas, žinoma progresija, didelis pacientų negalios lygis lemia chemoterapijos problemos socialinę ir medicininę reikšmę. Šiuo metu klinikinėje praktikoje dažniausiai naudojama ne narkotikų terapija. Taip yra dėl to, kad pacientų trūkumas yra priklausomybės nuo ilgalaikio medicininio poveikio požymių priklausomybės reiškinys.

Atsižvelgiant į patogenezės mechanizmų CHEM sudėtingumą, gydymo metu būtina siekiant normalizuoti sisteminės ir smegenų kraujotakos metabolizmą smegenų ištaisyti audinių hemorheological būklės. Šiuo metu farmakologinį korekcijos apraiškų CHEM galimybė gana platus, jie leidžia įvairių vaistų, kurie turi įtakos visos nuorodos į postischemic posthypoxic ir žalos patogenezės nervų audinių naudojimą.

Taigi, pripažinimas priežastis, nustatyti rizikos veiksnius ir todėl reali galimybė veiksmingai spręsti gydymui ir profilaktikai lėtinių ligų smegenų laivų reikalauja tikslių žinių apie ligos apraiškas struktūrinių, fiziologinius ir klinikinius funkcijų. Tai tapo įmanoma sisteminiu požiūriu į etiologijos, patogenezės, klinikų ir šiuolaikinės terapijos tyrimą.

Lėtinė cerebrinė išemija

Lėtinė cerebrinė išemija - smegenų kraujagyslių nepakankamumas, kurį sukelia progresuojantis smegenų audinio kraujo pasiūlos pablogėjimas. Lėtinio smegenų išemijos klinikinė įvaizdis susideda iš galvos skausmo, galvos svaigimo, sumažėjusių kognityvinių funkcijų, emocinio labilumo, motorinių ir koordinacinių sutrikimų. Diagnozė nustatoma remiantis smegenų kraujagyslių ultragarsu, ultragarsu, KT ar smegenų MR simptomatologija ir duomenimis, tyrimu apie hemostasiogramą. Lėtinės cerebrinės išemijos gydymas apima hipotenzinį, hipolipideminį, antiagreganto gydymą; jei reikia, pasirenkama chirurginė taktika.

Lėtinė cerebrinė išemija

Lėtinė smegenų išemijos - progresuoja lėtai smegenų disfunkcija, kurios susidaro dėl difunduoti ir / arba melkoochagovogo žalą smegenų audinio sąlygomis ilgalaikio nepakankamumo galvos smegenų kraujo tiekimo. Terminas "lėtinė smegenų išemija" apima: encefalopatija, lėtinė išeminė smegenų liga, kraujagyslių encefalopatija, smegenų kraujotakos nepakankamumas, arteriosklerotinės encefalopatija, kraujagyslių (arteriosklerotinės), antrinės parkinsonizmas, vaskulinės demencijos, kraujagyslių (pabaigoje) epilepsijos. Iš šių pavadinimų, terminas "encefalopatija" naudojamas dažniausiai šiuolaikinėje neurologijos.

Priežastys

Tarp pagrindinių etiologinėms veiksnių, aterosklerozė ir hipertenzija, dažnai nustatyti šių dviejų valstybių derinys. Lėtinis smegenų išemijos gali sukelti kraujotaką ir kitų širdies ir kraujagyslių ligomis, ypač kartu su požymių lėtinio širdies nepakankamumo, širdies ritmo sutrikimų (tiek nuolatinių ir paroksizminė aritmijų), dažnai dėl to sisteminio hemodinamikos lašas. Jis turi vertę ir anomaliją smegenų kraujagyslių, kaklo, pečių, aorta (ypač jos ARC), kuris negali atsirasti tol, kol šie laivai aterosklerozės, hipertoninės, ar kitaip įsigytas proceso vystymuisi.

Pastaruoju metu pagrindinis vaidmuo plėtojant lėtinę smegenų išemiją priskiriamas venų patologijai, ne tik intra-, bet ir extracranial. Tam tikras vaidmuo formuojant lėtinę smegenų išemiją gali sugerti kraujagysles, tiek arterijas, tiek venus. Būtina atsižvelgti ne tik į spondilogeninę įtaką, bet ir į suspaudimą pakeistų kaimyninių struktūrų (raumenų, navikų, aneurizmų). Kita lėtinio smegenų išemijos raida gali būti smegenų amiloidozė (vyresnio amžiaus pacientams).

Klinikiškai aptikta encefalopatija paprastai yra mišri etiologija. Atsižvelgiant į pagrindinius lėtinės smegenų išemijos vystymosi veiksnius, likusios šios patologijos priežasčių įvairovė gali būti traktuojama kaip papildomos priežastys. Norint plėtoti teisingą etiopatogenezinio ir simptominio gydymo koncepciją būtina papildomų veiksnių, kurie sustiprina lėtinės smegenų išemijos eigą, izoliacija.

Pagrindinės smegenų išemijos priežastys: aterosklerozė ir arterinė hipertenzija. Papildomos lėtinės smegenų išemijos priežastys: širdies ir kraujagyslių ligos (su CSU požymiais); širdies ritmo sutrikimai, kraujagyslių anomalijos, paveldimas angiopatijos, venų patologija, kraujagyslių suspaudimo, hipotenzija, galvos smegenų amiloidozės, sisteminė vaskulitas, diabetas, kraujo ligoms gydyti.

Pastaraisiais metais nagrinėjami du pagrindiniai ligos cerebrinės išemijos patogeneziniai variantai, pagrįsti tokiais morfologiniais požymiais: pažeidimo pobūdis ir dominuojanti lokalizacija. Išskiriant dvipusį difuzinę baltosios medžiagos pažeidimą, yra išskiriamas leikozentiofalopatinis (arba subkortinis bisvangeris) discirkuliacinės encefalopatijos variantas. Antrasis yra lacunar versija, turinti daugybę lakūninių židinių. Tačiau praktiškai mišri variantai yra labai įprasti.

Lacunar variantą dažnai sukelia tiesioginis mažųjų indų užkimimas. Baltųjų medžiagų difuzinio pažeidimo patogenezėje pagrindinį vaidmenį vaidina pakartotiniai sisteminės hemodinamikos kritimo epizodai - arterinė hipotenzija. Kraujospūdžio kritimo priežastis gali būti netinkamas antihipertenzinis gydymas, sumažėjęs širdies išeitis. Be to, didelė svarba yra nuolatinis kosulys, chirurginės intervencijos, ortostatinė hipotenzija (su vegeto-kraujagyslių distonija).

Tokiomis sąlygomis, lėtinio hipoperfuziją - pagrindinis patogenetinė nurodo lėtinė smegenų išemijos - pasišalinimo įvyksta kompensavimo priemonių, sumažina elektros energijos tiekimas į smegenis. Pirmiausia suprojektuotas funkcinius sutrikimus, tada negrįžtamą morfologinės sutrikimai: lėtėja smegenų kraujotaka, sumažėjo gliukozės ir deguonies kiekis kraujyje, oksidacinio streso, kapiliarinio sąstovio, tendenciją trombozės, kad ląstelės membranos depoliarizaciją.

Simptomai

Pagrindinės klinikinės lėtinės smegenų išemijos klinikinės pasekmės yra poliformalios motorikos sutrikimai, atminties sutrikimas ir mokymosi gebėjimai, emociniai sutrikimai. Klinikiniu požiūriu, lėtinės smegenų išemijos savybės yra progresuojantis kursas, staigmena, sindromiškumas. Reikia pažymėti, atvirkštinė priklausomybė tarp negalavimams, buvimą, ypač, atspindintį pažinimo veiklos (dėmesio, atminties) gebėjimą, ir lėtinės smegenų išemiją sunkumą: didesnioji pažinimo funkcijos yra paveikti, tuo mažiau nusiskundimų. Taigi subjektyvios skundų formos apraiškos negali atspindėti nei proceso sunkumo, nei jo pobūdžio.

Diskriukuliacinės encefalopatijos klinikinio paveikslo branduolys šiuo metu yra pripažintas pažinimo sutrikimu, kuris jau yra nustatytas pirmojoje stadijoje ir palaipsniui didėja iki III etapo. Tuo pačiu metu, plėtojant emocinę sutrikimai (neužsakytų, emocinis nestabilumas, interesų praradimas), iš judėjimo sutrikimų įvairovė (nuo programavimo ir kontrolės vykdymu, kaip sudėtingos neokineticheskih, aukštojo automatizavimo, tajų paprastas refleksas judesius).

Diskriukuliacinės encefalopatijos stadijos

I etapas. Pirmiau minėti skundai derinami su difuziniais mikrofokaliniais neurologiniais simptomais anizorefleksijos, didelio gilaus automatinio reflekso formos. Atliekant koordinavimo bandymus, lengvai pasikeičia eisena (vaikščiojimas lėtai, maži žingsniai), sumažėjęs stabilumas ir netikrumas. Dažnai pastebimi emociniai ir asmenybės sutrikimai (dirglumas, emocinis labilumas, nerimas ir depresiniai požymiai). Jau šiame etape kyla lengvi kognityviniai neurodinamine tipo sutrikimai: išsekimas, dėmesio svyravimas, intelektualinės veiklos lėčiau ir inertiškumas. Pacientai susidoroja su neuropsichologiniais tyrimais ir darbu, kurio metu nereikia laiko. Pacientų gyvenimas nėra ribojamas.

II etapas. Jis būdingas neurologinių simptomų padidėjimui, galimai silpnai išreikštu, bet dominuojančiu sindromu. Atskiriami ekstrapiramidiniai sutrikimai, nepilnas pseudobulbaro sindromas, ataksija, centrinės nervų sistemos disfunkcija (prozo ir glossoparezė). Skundai tampa mažiau pastebimi ir ne tokie reikšmingi pacientui. Emociniai sutrikimai yra sunkesni. Kognityvinė funkcija vidutiniškai auga, neurodinaminei sutrikimai papildomi disreguliaciniu (priekinio ir subkortinio sindromu). Gebėjimas planuoti ir kontroliuoti savo veiksmus pablogėja. Pareigų, kurios neribotos pagal terminus, vykdymas yra pažeidžiamas, tačiau sugebėjimas kompensuoti likučius (vis dar galima naudoti patarimų). Gali pasireikšti socialinio ir profesinio prisitaikymo priežastys.

III etapas. Jis išsiskiria ryškiu kelių neurologinių sindromų pasireiškimu. Vaikščiojimas ir pusiausvyra (dažni kritimai), šlapimo nelaikymas, parkinsonio sindromas yra sutrikę. Kalbant apie kritikos mažinimą, skundų apimtis mažėja. Elgesio ir asmenybės sutrikimai pasireiškia sprogumo, disinhibition, apatito-abulio sindromo ir psichozinių sutrikimų forma. Kartu su neurodynamic ir disregulatory pažinimo sindromai rodomi veiklos sutrikimas (sumažėjusio kalbą, atminties, mąstymo, PRAXIS), kuris gali virsti demencija. Tokiais atvejais pacientai lėtai dezaktyvuojami, tai pasireiškia profesine, socialine ir net kasdienine veikla. Neretai dažnai nurodomas nedarbingumas. Laikui bėgant, prarandama savitarnos galimybė.

Diagnostika

Lėtinio išemijos smegenų būdingi tokie komponentų anamnezės: miokardo infarkto, išeminės širdies ligos, krūtinės anginos, hipertenzijos (su inkstų liga, širdies, tinklainės, smegenų), periferinių arterijų galūnių, diabetas. Fizinis patikrinimas atliktas siekiant nustatyti ligas, širdies ir kraujagyslių sistemą ir apima: apibrėžimas išsaugojimo ir simetrijos pulsacija į galūnių ir galvos laivų, matuojant kraujo spaudimą visų 4 galūnių, auscultation širdies ir pilvo aortos aptikti širdies aritmija.

Laboratoriniuose tyrimuose siekiama nustatyti lėtinio smegenų išemijos plėtros priežastis ir jos patogenezės mechanizmus. Mes rekomenduojame, kad bendras analizė kraujo, PTI, nustatyti cukraus kiekį kraujyje, lipidų lygį. Siekiant nustatyti smegenų pažeidimų dalelių ir kraujagyslių laipsnį, taip pat identifikavimo fono ligų rekomenduojame, kad šie instrumentinio tyrimai: EKG, ophthalmoscopy, echokardiografija, spondylography gimdos kaklelio stuburo, Uzdg smegenų arterijos, dvipusis ir trigubas skenavimo extra- ir intrakranijine laivai. Retais atvejais tai yra parodyta angiografija smegenų kraujagysles (aptikti pakitimai laivus).

Pirmiau minėti skundai, būdingi lėtinės cerebrinės išemijos atvejams, gali atsirasti dėl įvairių somatinių ligų ir onkologinių procesų. Be to, tokie skundai dažnai įtraukiami į simptominį pasienio psichikos sutrikimų kompleksą ir endogeninius psichinius procesus. Labai sunku yra skirtumas diagnozė lėtinės smegenų išemiją su įvairių neurodegeneracinių ligų, kurios paprastai būdingos pažinimo sutrikimas, ir bet kokių židinio neurologinių simptomų. Tokios ligos apima progresuojantį supranukleorinį paralyžiatą, kortikobazalinį degeneraciją, daugiapakopę atrofiją, Parkinsono ligą, Alzhaimerio ligą. Be to, dažnai turi diferencijuoti lėtinės smegenų išemija smegenų auglys, normaliam slėgiui hidrocefalija, idiopatinės disbazii ir ataksija.

Gydymas

Gydymo lėtinio išeminio galvos smegenų kraujotakos destrukcinio proceso tikslas yra stabilizuoti smegenų išemiją, pakabos koeficientas progresavimo, aktyvavimo sanogenetic kompensavimo mechanizmai ir funkcijas išeminio insulto prevencijai (tiek pirminės ir re) ir kartu terapijos somatinių procesus.

Lėtinė smegenų išemija nelaikoma absoliučiu hospitalizacijos rodikliu, jei jos progresas nėra komplikuotas dėl insulto ar sunkios somatinės patologijos atsiradimo. Be to, esant pažinimo sutrikimams, paciento išimtis iš įprastos situacijos gali apsunkinti ligos eigą. Ligoninės smegenų išemijos sergančių ligonių gydymas turi būti atliekamas ambulatorinio ir ambulatorinio gydymo neurologo. Po smegenų kraujagyslių ligos III etapo pasiekimo rekomenduojama globoti.

Vaistai lėtinė smegenų išemija yra vykdoma dviem kryptimis. Pirmasis yra smegenų perfuzijos normalizavimas paveikus įvairius širdies ir kraujagyslių sistemos lygius. Antrasis yra poveikis trombocitų hemostazei. Abi kryptys prisideda prie smegenų kraujotakos optimizavimo, atliekant neuroprotektyvinę funkciją.

Hipotenzijos terapija. Tinkamo kraujospūdžio išlaikymas atlieka svarbų vaidmenį lėtinės smegenų išemijos prevencijai ir stabilizavimui. Į antihipertenzinių vaistų, reikalingų, kad būtų išvengta staigių svyravimų kraujospūdžio, kaip lėtinės smegenų išemijos vystymąsi paskyrimo sutrikdyti smegenų autoreguliacijai mechanizmus. Tarp antihipertenzinių vaistų, sukurta ir įdiegta į klinikinėje praktikoje, būtina skirti du papildomus farmakologines grupes - angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitorių ir angiotenzino II receptorių blokatoriai,. Tiek tiems, tiek kitiems yra ne tik angiohipertenzinis, bet ir angioprotective poveikis, apsaugantis tikslinius organus, sergančius arterine hipertenzija (širdis, inkstai, smegenys). Šių grupių vaistų antihipertenzinis efektyvumas padidėja kartu su kitais antihipertenziniais vaistais (indapamidu, hidrochlorotiazidu).

Lipidą mažinanti terapija. Pacientai, sergantys aterosklerozinių pakitimų smegenų laivų ir dislipidemijos kartu su dieta (gyvūnų riebalai), patartina paskirti lipidų kiekį mažinantys vaistai (statinais - simvastatino, atorvastatino). Be jų pagrindinio veiksmo jie prisideda prie endotelio funkcijos gerinimo, sumažina kraujo klampumą ir turi antioksidacinį poveikį.

Antiagregantinė terapija. Lėtinė smegenų išemija yra susijusi su trombocitų ir kraujagyslių agregato aktyvavimu, todėl reikalingi trombocitų preparatai, pavyzdžiui, acetilsalicilo rūgštis. Jei reikia, gydymui pridedami kiti antitrombocitai (klopidogrelis, dipiridamolis).

Pasirengimas kombinuotiems veiksmams. Atsižvelgiant į mechanizmus, sukeliančius lėtinis smegenų išemiją įvairovė, išskyrus aukščiau aprašytų vieta gydymo pacientams, nustatytų reiškia normalizuoti kraujo takumo savybėms, venos mikrocirkuliaciją, turintį angioprotektornoy ir neurotrofinius savybes. Pavyzdžiui: vinpocetinas (150-300 mg per parą); ginkmedžio bilobos lapų ekstraktas (120-180 mg / parą); cinnarizinas + pyrazetamas (atitinkamai 75 mg ir 1,2 g per parą); piracetamas + vinpocetinas (atitinkamai 1,2 g ir 15 mg / parą); nicergolinas (15-30 mg per parą); pentoksifilinas (300 mg per parą). Šie vaistai skirti 2-3 kartus per metus 2-3 mėnesius.

Chirurginis gydymas. Lėtinės smegenų išemijos atveju chirurginės intervencijos indikacija laikoma pagrindinių arterijų galvos okliuzinio stenozuojančio pažeidimo atsiradimu. Tokiais atvejais atliekama rekonstrukcinė chirurgija vidaus smegenų kraujagyslių arterijose - miego arterijos endarterektomijos, somatinių arterijų stentavimo.

Prognozė ir prevencija

Laiku diagnozuojama ir tinkamo gydymo paskirtis gali sustabdyti lėtinės smegenų išemijos progresavimą. Esant stipriam ligos eigai, kuris susilpnėja kartu su tuo pačiu patologija (hipertenzija, diabetas ir tt), pastebimas paciento gebėjimo dirbti (iki negalios) sumažėjimas.

Prevencinės priemonės, kurios užkerta kelią lėtinės smegenų išemijos pasireiškimui, turi būti atliekamos ankstyvame amžiuje. Rizikos veiksniai.. nutukimas, mankštos, piktnaudžiavimas alkoholiu, rūkymas, stresas, tt ligų, tokių kaip hipertenzija, cukriniu diabetu gydymo trūkumas, aterosklerozė, turėtų būti atliekami tik pagal specialisto priežiūra. Kai pirmieji lėtinės smegenų išemijos būtina riboti alkoholio ir tabako vartojimą, sumažinti fizinio aktyvumo sumą, vengti ilgalaikio saulės poveikio.

Lėtinės smegenų išemijos gydymas suaugusiesiems ir vaikams

Lėtinė smegenų išemija yra kraujotakos sutrikimas, atsiradęs dėl smegenų aterosklerozės. Žinoma, kad smegenys atlieka keletą svarbių kūno gyvenimo funkcijų. Ir bet koks jo darbo nesėkmės gali sukelti negrįžtamus padarinius.

Priežastys

Sąlygiškai, lėtinės smegenų išemijos priežastys suskirstytos į pagrindines ir papildomas. Pagrindiniai veiksniai, kurie sukėlė ligą, yra bloga kraujotaka. Dėl to yra stiprus deguonies badas, nekrozė, trombozė ir dėl to smegenų išemija.

Antrinės ligos vystymosi priežastys dažniausiai yra šios:

  • širdies ir kraujagyslių sistemos ligos;
  • išeminė inkstų liga;
  • neoplazmos;
  • ksenono liga;
  • apsinuodijimas, pavyzdžiui, su anglies monoksidu;
  • venų patologija;
  • cukrinis diabetas;
  • sisteminės ligos, pvz., vaskulitas ar angiitas;
  • nutukimas;
  • rūkymas;
  • eritrocitozė ar anemija.

Išeminės ligos atsiradimo priežastys labai įvairios. Visi jie lemia tai, kad kraujotaką užblokuoja įvairios plokštelės, sukeliančios smegenų išemiją.

Etapai ir simptomai

Pagrindiniai ligos požymiai retai leidžia jį diagnozuoti. Pacientui būdingas bendras silpnumas, mieguistumas, dirglumas, galvos svaigimas. Gali būti nemiga, sąmonės netekimas, pykinimas ar vėmimas. Pacientai dažnai skundžiasi dėl slėgio pokyčių, galūnių tirpimo ir sunkių galvos skausmų. Kai liga vystosi, šie simptomai sustiprėja.

Lėtinė smegenų išemija turi kelis etapus ar laipsnius, nes jie taip pat vadinami. Natūralu, kad išemija prasideda nuo pradinio etapo ir palaipsniui plečiasi, kol pasiekia sunkią stadiją. Sparčiai plintant ligai, smegenys visiškai pasireiškia per 2 metus, o lėtai - 5 metus.

I laipsnio smegenų išemija yra pradinis etapas, kai visi pokyčiai vis dar grįžtami. Ligos simptomai, išskyrus pagrindinius, yra:

  • anisoreflection;
  • depresija;
  • agresija;
  • pažinimo sutrikimai;
  • koordinavimo ir eismo problemų;
  • migrena;
  • triukšmas ausyse.

2 laipsnio išemija pasižymi pirminių simptomų pablogėjimu, taip pat sparčiai pablogėja gerovė. Naujos šio etapo funkcijos:

  • ataksija su sutrikusia koordinacija;
  • ekstrapiramidiniai sutrikimai;
  • sutrikimai, dėl kurių kyla asmenybės pasikeitimas;
  • apatija.

3, smegenų išemijos laipsnis reiškia, kad visi pokyčiai yra negrįžtami. Pacientas negali kontroliuoti jo elgesio ir judėti savarankiškai. Taip pat kyla:

  • sąmonės netekimas;
  • šlapimo nelaikymas;
  • Babinsky sindromas;
  • Parkinsono sindromas;
  • psichiniai sutrikimai (demencija).

Dėmesio: silpnumas gali lydėti aštrių kraujospūdžio pokyčių ir raupens pulso. Sąmoningumo praradimo metu yra uždegimo galimybė. Kalbant apie paciento nesugebėjimą kontroliuoti jo elgesį, ši sąlyga yra:

Daugelis žino apie tai, kas yra Parkinsono sindromas. Smegenų išemijos atveju pacientas serga epilepsijos priepuoliais, pastoraciniu nestabilumu, bradikinezija, drebuliu. Šiame ligos etape asmuo praktiškai negali atlikti paprastų veiksmų. Pavyzdžiui, sunku net sugriauti jo kumštį. Dėl psichinių sutrikimų visiškas asmenybės suskaidymas.

Išemija naujagimiams

Ligos smegenų išemija kūdikiams yra gana dažnas reiškinys. Visa smegenų hipoksijos, kilusios gimdymo metu, gedimas. Liga taip pat suskirstyta į 3 etapus, tačiau diagnozė dažnai sukelia problemų, nes ne visi simptomai gali būti atsekti. Todėl ekspertai sujungė visus ženklus į šiuos sindromus:

  1. Hydrocephalus. Vaikai su šiuo sindromu padidina galvos smegenis, padidina intrakranijinį spaudimą. Priežastis - smegenų skysčio kaupimasis ir jo apyvarta per nugaros smegenis.
  2. Neuronų reflekso sužadinimo sindromas. Kūdikiui pasikeičia raumenų tonusas, yra drebulys, bloga svajonė, verksmas.
  3. Comatose. Vaikas yra be sąmonės.
  4. Centrinės nervų sistemos depresijos sindromas. Pasikeičia raumenų tonusas, nurijus ir čiulpiančius refleksus silpnėja. Strabizmas gali išsivystyti.
  5. Konvulsinis sindromas. Yra stiprus traukuliai ir raumenų raumenys.

Pasekmės

Smegenų išemija net pradiniame etape gali sukelti įvairias komplikacijas. Dažniausiai yra hipoksija ar medžiagų apykaitos sutrikimai, dėl kurių atsiranda kitų patologijų:

  • širdies smūgis ar insultas;
  • encefalopatija;
  • dumbness;
  • paralyžius;
  • epilepsija;
  • parestezija;
  • tromboflebitas.

Kai kurios smegenų audinio dalys miršta, jei yra insultas, ir jos daugiau nebevartojamos. Ir nors šiuolaikinė medicina naudoja skirtingus gydymo būdus (pvz., Naudojant kamienines ląsteles), daugeliu atvejų jų efektyvumas abejoja.

Su encefalopatija smegenų ląstelės yra sunaikintos, o kai paralyžiuojama, asmuo praranda gebėjimą judėti. Ir parestezija veda prie jautrumo praradimo ir dar daugiau - prarasti kalbą su visišku supratimu apie tai, kas vyksta. Vaikams parestezija gali provokuoti protinį atsilikimą.

Lėtinė smegenų išemija (HIH) vystosi labai lėtai ir pirmosiose stadijose išlieka beprasmiška. Šios ligos simptomai atsiranda, kai pokyčiai yra beveik negrįžtami. Bet kuriuo atveju gydymo sėkmė labai priklauso nuo to, kiek ilgai trunka smegenų hipoksija ir kaip ji paveikė organizmą.

Diagnozė ir gydymas

Nuo teisingo ir savalaikio ligos diagnozavimo priklauso gydymas, taip pat palanki paciento prognoze. Gydytojas būtinai turi pasikalbėti su pacientu, atkreipdamas dėmesį į visus išemijos simptomus ir taip pat naudoti šiuos diagnozavimo metodus:

  1. Magnetinio rezonanso tomografija arba kompiuterinė tomografija. Jie leidžia mums nustatyti smegenų uždegimus, padidėjusius skilvelius ir atrofinius pokyčius.
  2. Ultragarsas. Su jo pagalba tiriami smegenų kraujagyslės, jų akliarumas, anomalijos ir kraujo tėkmės sutrikimas.

Lėtinio smegenų išemijos gydymui naudojami ir vaistai, ir chirurginiai metodai. Įspėjimas: kaip ir chirurginės intervencijos atveju, tai gali būti karotino stentavimas arba endarterektomija. Ir vaistai, vartojami smegenų išemijos gydymui, paprastai yra suskirstyti į kelias grupes:

  1. Hipotenzijos terapija. Jis skirtas išlaikyti normalią kraujospūdį. Svarbu, kad pacientui nebūtų slėgio svyravimų. Dažniausiai vartojami vaistai yra dviejų tipų - antagonistai ar inhibitoriai. Jie gali būti derinami su hidrochlorotiazidu arba indapamidu.
  2. Antiagregantinė terapija. Dėl hemostazės trombocitų ir kraujagyslių vienetų aktyvacijos pacientams, sergantiems smegenų išemija, yra išrašyti antitrombocitų agentai, pavyzdžiui, dipiridamolis.
  3. Lipidą mažinanti terapija. Tokie vaistai, pavyzdžiui, atorvastatinas ar simvastatinas, pagerina endotelio funkciją ir sumažina kraujo klampa.
  4. Kombinuoti preparatai. Jei reikia, gydytojas gali nurodyti vaistų, kurie yra imami komplekse, kursą. Tai gali būti Piracetamas ir Cinnarizinas.

Tautos gynimo priemonės

Tradicinės medicinos receptus dėl išemijos galvos skausmo reikėtų vartoti tik su gydytojo leidimu. Veiksmingiausi metodai:

  1. Tai užtruks 1 valgomasis šaukštas. l Galea vaistinis preparatas, įpilamas 500 ml verdančio vandens ir kelias valandas reikalavo. Geriamoji infuzija turi būti 100 ml 2-3 kartus prieš kiekvieną valgį. Jūs galite pakeisti vaistinių žolių su dobilais.
  2. Būtina lygiomis dalimis paimti apynių spurgus, katę, grandikliuką, kramtančią, balto beržo lapus ir užpilti 1 valgomasis šaukštas. l mišinys užpilkite 500 ml verdančio vandens. Įpurškite mažiausiai 3 valandas ir valgykite 100 ml.

Prevencija

Deja, smegenų išemija yra mirtina liga, o komplikacijos yra gana sunkios. Todėl, kaip prevencinę priemonę, turite:

  1. Dažnai eikite į gryną orą.
  2. Laikykitės tinkamos mitybos. Tai gali būti lengva dieta, kurioje daugumą produktų sudaro daržovės ir vaisiai.
  3. Atsikratykite blogų įpročių. Alkoholis ir rūkymas yra pirmieji laivų priešai.
  4. Venkite stresinių situacijų.
  5. Dažnai sportuoja. Fizinis stresas turi būti vidutinio sunkumo.

Smegenų išemija yra pavojinga ir klastinga liga, kuri ilgą laiką gali būti besimptomiai. Todėl svarbu sumažinti veiksnių, galinčių sukelti ligą, skaičių. Ypač tai susiję su žmonėmis, kurie yra rizikos zonoje. Tai reiškia, kad jie turi tinkamą amžių, polinkį ar ligas.