Kas yra pavojinga, yra po traumos smegenų encefalopatija - sudėtingas gydymas ir galimas negalėjimas

Migrena

Encefalopatija yra liga, kurią sudaro daugybė simptomų sukelia smegenų ląstelių sunaikinimą, sunkus deguonies ar kraujo trūkumas organizme.

Jis gali būti dviejų rūšių - įgimtos, kurios vystymasis prasidėjo motinos įsčiose arba įgijo, vystėsi po gimimo.

Paprastai ligos vystymasis vyksta gana lėtai, nors yra ir greito jo pasireiškimo atvejų.

Potekulinės encefalopatijos požymiai

Po trauminės encefalopatijos būdingas tai, kad jis atsiranda dėl bet kokių mechaninių pažeidimų.

Jo savybė yra tai, kad simptomai gali prisiminti save netgi tada, kai esate tariamai visiškai išgydyti.

Priklausomai nuo vietos ir sunkumo, po traumuotos encefalopatijos požymių stiprumas skiriasi.

Dažniausiai trauminė smegenų encefalopatija pasireiškia galvos skausmu ir galvos svaigimu.

Taip pat būdingos miego sutrikimai, silpnumo jausmas, dėl kurio sumažėja gebėjimas dirbti ir padidėja nuovargio dažnis. Galimas aštrus ir kardinalus nuotaikos pokytis.

Dėl ligos kodavimo ICD 10

Po trauminės encefalopatijos dažniausiai koduoja TBK 10 su T90.5 kodu. Šis kodas reiškia "intrakranijinės žalos pasekmes". Nors kartais tai yra G91.

Ligos priežastys

Paprastai potrauminės encefalopatijos raida yra įvairių rūšių sunkumo (vidutinio ir sunkio) pilvo skausmas.

Tokie sužalojimai gaunami dėl to, kas išdėstyta toliau Incidentai:

  • nelaimingas atsitikimas kelyje;
  • galvos trauma su sunkiu daiktu;
  • nukrenta nuo didelio aukščio;
  • traumos, kurias boksininkai gauna mūšio metu.

Dėl to tokių sužalojimų rezultatas yra toks problemos:

  1. Smegenys pradeda mažėti savo dydžiu, kitaip tariant, atrofija.
  2. Erdvė, kuri užsiėmė smegenimis, užpildyta skysčiu. Ir dėl to yra smegenų išspaudimas, kuris jau palaipsniui išdžiūvo.
  3. Susiformuoja sritis, kuriose yra smegenų suskaidymas ar išnykimas.
  4. Didelių hematomų formavimosi vietose susidaro erdvės, kurios užpildomos skysta medžiaga.

Šie smegenų struktūros pokyčiai gali būti stebimi tik po to, kai buvo ištirti pažeistų vietų magnetinio rezonanso vaizdavimu.

Ligos progresavimas

Siekiant suprasti, kaip vystosi liga, būtina suprasti jo dinamiką.

Po traumatinės encefalopatijos jis turi penkis etapus ir yra toks peržiūra:

  • c momentas, kai žala atsirado, pradeda sutrikdymo nervų audiniuose prie jos taikymo vietoje;
  • suaktyvinamas smegenų srautas, dėl kurio atsiranda tam tikri smegenų kraujyje pasikeitimai;
  • dėl skilvelių suspaudimo kyla problemų dėl smegenų skilvelių skysčio judėjimo organizme;
  • dėl to, kad nervų sistemos ląstelių savaiminio atsinaujinimo nėra, jie pradeda būti pakeičiami jungiamuoju audiniu, susidaro randai;
  • ir dėl to yra nenormalus procesas mūsų kūnui - jų nervinių ląstelių suvokimas svetimkūnių.

Labai pavojinga smegenų cista yra patologijos gydymas konservatyvių ir chirurginių metodų pagalba. Ką reikia žinoti apie ligos gydymo metodus ir simptomus.

Ligos laipsniai

Yra tokie laipsniai po traumos smegenų encefalopatijos:

  1. I laipsnis. I laipsnio posttraumatizuota encefalopatija neturi išorinių požymių, galinčių nustatyti šios patologijos buvimą žmogaus kūne. Ji yra būdinga tam tikriems pokyčiams, atsirandantiems audiniuose toje vietoje, kurioje įvyko mėlynė ar sužalojimas. Tokio pažeidimo buvimas yra įmanomas tik tuo atveju, jei naudojamos specialios priemonės ir procedūros.
  2. II laipsnis. 2-ojo laipsnio trauminė encefalopatija jau turi būdingų smegenų sutrikimų pasireiškimų, kurie pastebimi nedaug ir atsiranda atsitiktinai. Šiuo atveju nervų sistemos veikimas trikdomas, pasireiškiantis prasta miego, sumažėjusio dėmesio koncentracija, atminties problemos, padidėjęs nuovargis, depresija.
  3. III laipsnis. Daugeliu atvejų nervų sistemos darbe yra sutrikimų apraiškos, kurios jau yra daug rimtesnės ligos - demencija, parkinsonizmas ir kt.

Simptomai ir požymiai

Po trauminės encefalopatijos yra tokios simptomai:

  1. Problemos su atmintimi. Jei jie pastebimi per trumpą laiką, tai yra normalus būklė, būdinga žmonėms, patyrusiems smegenų sužalojimą. Jei tai tęsiasi 2-3 savaites, tai jau kelia susirūpinimą dėl paciento pobūdžio.
  2. Problemos su koncentracija ir mąstymo proceso pažeidimas. Tai atskleidžia mieguistumas, tam tikras slopinimas, problemų atsiradimas pereinant nuo temos į temą. Be to, asmuo, turintis tokius simptomus, negali išspręsti bet kokių vidaus problemų ar užduočių, susijusių su profesine veikla.
  3. Neveikia sveikatai būdingas elgesys - nepagrįsti agresijos išpuoliai, depresija, nerimo pojūtis.
  4. Problemos su miegu, tiksliau nesant jo.
  5. Būdingas galvos svaigimas, skundai dėl blogo apetito, pykinimas, kuris atsiranda be priežasties, apatija, padidėjęs prakaitavimas.
  6. Galimas epilepsijos priepuoliai, kurie pasireiškia per metus nuo sužalojimo.

Diagnostikos metodai

Labai svarbus dalykas yra ištirti priežastį, kodėl žmogus turi traumą, jo sunkumo laipsnį ir vietą, kurioje jis yra lokalizuotas. Tai būtina norint nustatyti tinkamą ir būtiną gydymą.

Dėl to gydytojas turi galimybę paskirti papildomą egzaminas:

  1. Dviejų tipų tomografija - magnetinis rezonansas ir kompiuteris. Su jų pagalba tampa įmanoma nustatyti, kiek giliai yra trauma ir kokios smegenų dalys buvo sužalotos ar sužalotos.
  2. Elektroencefalografija. Šis tyrimas leidžia nustatyti, ar pastebimi simptomai, dėl kurių atsiranda epilepsija.

Po traumatinės encefalopatijos gydymas

Norint sumažinti rimtų pasekmių tikimybę, o tai reiškia traumą galvai, būtina pradėti gydymą laiku. Ši akimirka yra labai svarbi bet kokiai ligai.

Būtinas narkotikų gydymas poţeminė encefalopatija, kuri priklauso nuo poţeminės encefalopatijos pasireiškimo. Kiekvienam iš jų yra vaistas, kurį pasirinko gydytojas atskirai.

Be medicininių vaistų, svarbus apsilankymai psichologui ir pokalbiai su juo, klases, kurios bus naudingos atminčiai pagerinti - kryžiažodžiai, galvosūkiai.

Tai nereikės studijuoti terapinė fizinė kultūra, lankomos masažo sesijos.

Su visa tai visiškai būtina atsisakyti visų savo blogų įpročių ir pradėti vadovauti visiškai sveiku gyvenimo būdu, kuris apima ne tik atsisakymą gerti alkoholį ir rūkyti, bet ir sveiką mitybą.

Negalios padariniai ir galimybės

Prognozė nustatoma praėjus vieneriems metams po smegenų sužalojimo.

Per šį laikotarpį būtina imtis visų reabilitacijos priemonių, kurios padėtų nukentėjusiam atsikratyti potakursinės encefalopatijos pasekmių.

Defektai, kurie negali būti išgydyti ir lieka, primenantys asmenį apie jo sužalojimą. Nors yra atskirų atvejų, kai net po penkerių metų reabilitacijos veiklos buvo teigiamų rezultatų.

Intelektualūs nukrypimai dažnai lemia tai, kad asmuo, turintis smegenų sužalojimą, daugiau nebegali reguliariai tvarkyti profesinės veiklos. Tokiais atvejais po trauminės encefalopatijos yra nustatyta negalia.

Taigi, sužalojimo atveju I laipsnių negalia nėra paskirta. II laipsnis Dėl sunkumo pridedamas II ar III invalidumo grupės priskyrimas. Na, tuo atveju III laipsnis Ligos sunkumas priskiriamas I invalidumo grupei.

Vaizdo įrašas: potrauminė encefalopatija ir klimato kaita

Orų pokyčiai yra pavojingi žmonėms, sergantiems po trauminės encefalopatijos. Kokie nukrypimai yra galimi šios ligos atveju.

Po trauminės encefalopatijos - kas tai ir kaip gydyti

Posttraumazinė encefalopatija yra TBI pasekmės, pasireiškiančios skirtingo sunkumo smegenų funkcijų ir struktūros pokyčiais. Psichiniai, vestibuliniai, psichiniai ir autonominiai sutrikimai gali pasireikšti per 12 mėnesių nuo traumos momento ir taip žymiai riboti kasdienę gyvenimo veiklą. Esant sunkioms smegenų pažeidimo formoms, pacientas pripažįstamas negaliojančiu, nes jis turi ribotas gyvybės palaikymo funkcijas.

Ši liga yra TBI komplikacija, todėl pagal TLK-10 dažniausiai priskiriamas kodas T90.5 - "Žmogaus sutrikimai" arba G93.8 - "Kitos specifinės smegenų ligos". Jei po traumatinės encefalopatijos lydi audinių edema ir sunki hidrocefalija, tai gali būti priskiriama kodui G91 - "Įsigyta hidrocefalija".

Poţeminės encefalopatijos laipsniai

Kalbant apie sunkumą, posttraumazinė encefalopatija klasifikuojama pagal šias charakteristikas:

  • 1 laipsnis - nėra atpažįstami vizualūs simptomai ir požymiai, nes smegenų audinio pažeidimas yra nereikšmingas. Norėdami nustatyti pažeidimus, atsiradusius dėl sužalojimo ar susižalojimo, tai įmanoma diagnostiniais arba laboratoriniais tyrimais, taip pat specialiais mėginiais.
  • 2 laipsnis - būdingas neurologinių požymių pasireiškimas neramių miego, greito nuovargio, emocinio nestabilumo, sumažėjusios koncentracijos ir atminties forma. Simptomai pasireiškia nereikšmingai ir retkarčiais.
  • 3 laipsnis - dėl stipraus poveikio traumos į smegenų audinį pacientams, kuriems atliekama rimtų sutrikimų, centrinės nervų sistemos, kuri gali pasireikšti komplikacijos, pavyzdžiui, demencija, traukuliai, Parkinsono ligos forma.

Išvadą apie posttraumazinės encefalopatijos sunkumą daro neurologas, pagrįstas smegenų struktūrų ir simptomų žalos pobūdžiu.

Ligos priežastys

Trauminis encefalopatija perkeltas yra komplikacija II galvos smegenų traumos ar trečio laipsnio, kuris gali būti parengta šiais atvejais:

  • kūdikių pristatymo procese;
  • avarijos - automobilis, avarija lėktuve;
  • smūgis prie galvos ar sunkus daiktas, ant jo nukrista;
  • kovos, sumušimai, gauti, įskaitant ir dėl sporto varžybų rezultatą;
  • nukristi, nukreipkite į žemę ar kitą kietą paviršių.

Po trauminio poveikio smegenų struktūrose pasitaiko pokyčių, kurie gali sukelti potakursinę encefalopatiją:

  • iš karto po traumos smegenų audiniuose yra edema, kuri trukdo kraujo tekėjimą per kraujagysles;
  • dėl deguonies trūkumo pažeidžiama smegenų zona pradeda atrofiją, o mažėja dydžio;
  • suformuota džiovinant smegenų erdvę, užpildytą skysčių skysčiu, kuris spaudžia artimiausius audinius ir dirgina nervinius galus;
  • smegenų skysčio slėgis gerokai sutrikdo kraujo tiekimą, dėl kurio smegenų ląstelės pradeda suskaidyti ir mirti.

Spragos smegenų struktūrose, kurios taip pat gali būti užpildytos skysčiu, dažnai kyla po traumos atsirandančių intrakranijinių hematomų rezorbcijos. Tose pačiose erdvėse gali formuotis ir porensio cistas, kurios taip pat suspaudžia smegenų audinį ir taip prisideda prie jų išnykimo.

Poitramatinės encefalopatijos simptomai ir požymiai

Pooperacinė encefalopatija simptomai pasireiškia ir padidėja per 1-2 savaites, o neurologinių sutrikimų pobūdis ir sunkumas priklausys nuo smegenų dėmesio ir smegenų pažeidimo dydžio.

Toliau pateikti požymiai liudija apie potrauminės encefalopatijos raidą:

  1. Atminties sutrikimas. Trumpalaikė amnezija gali pasireikšti iškart po traumos perdavimo arba tuo momentu, kai auka po sąmonės praradimo atgavo sąmonę. Valstybė turėtų būti suabarsta, kai žmogus pradeda pamiršti įvykius, įvykusius po traumos įvykio.
  2. Sumažėjusi koncentracija. Pacientas tampa išsiblaškęs, slopinamas, neatsargus, lėtas, greitai pavargęs nuo psichinio ir fizinio darbo.
  3. Psichinių funkcijų pažeidimas. Žmogus negali logiškai ir analitiškai mąstyti, šioje situacijoje jis daro bėrimus, negali priimti tinkamų sprendimų kasdieniame gyvenime ir profesinėje veikloje.
  4. Sumažėjo koordinavimas. Pacientui, sergančiam potraumine encefalopatija, sunku išlaikyti pusiausvyrą ir koordinuoti jo judesius. Pėsčiomis pasireiškia virstinga eiga, kartais sunku patekti į vartus.
  5. Kalbos pažeidimai, pasireiškę lėto ir neaiškios pokalbio forma.
  6. Keisti elgesį. Žmogaus elgsenos savybės ir charakterio bruožai, kurie anksčiau neįsivaizduojami (pavyzdžiui, apatija įvykiui, mirksėjosi irzlumas ir agresija).
  7. Apetito stoka.
  8. Nemiga.
  9. Galvos skausmas, kurį sunku pašalinti su skausmą malšinančiais vaistais.
  10. Arterinio slėgio šuoliai kartu su prakaitavimu ir silpnumu.
  11. Pykinimas, kuris atsiranda staiga.
  12. Galvos svaigimas, dažnai pasireiškiantis po fizinio darbo.

Į uždelstą laikotarpį per metus po to, kai į paciento potrauminio encefalopatijos traumos gali atsirasti epilepsija, nurodant giliau pakitimai smegenų struktūras.

Po trauminės encefalopatijos diagnostika ir gydymas

Norėdami diagnozuoti po trauminę encefalopatiją, neurologas pirmiausia iš paciento sužino apie perduotą traumą, būtent:

  • apribojimų įstatymas;
  • lokalizacija;
  • sunkumas;
  • pasireiškę simptomai;
  • gydymo metodas.

Po to gydytojas nurodo papildomą tyrimą instrumentiniais metodais:

  • MR ir CT - nustatyti trauminio poveikio ir smegenų atrofijos požymių mastą;
  • elektroencefalografija - tirti pagrindinių ritmų dažnumą ir nustatyti epilepsijos aktyvumo laipsnį.

Po tyrimo pacientui skiriamas vaistas, skirtas pašalinti neigiamas traumos pasekmes ir atstatyti smegenų funkcijas. Atskirai gydytojas pasirenka šias narkotikų grupes:

  • diuretikai - diagnozuotas hidrocefalinis sindromas;
  • analgetikai - su galvos skausmais;
  • nootropics - atkurti medžiagų apykaitos procesus tarp smegenų ląstelių;
  • neuroprotektoriai - nervinių ląstelių restauravimui ir maitinimui;
  • vitaminai "B" - maitinti smegenis ir tobulinti savo veiklą;
  • prieštraukuliniai preparatai - su specialistų patvirtintais epilepsijos išpuoliais.

Pagrindinis vaidmuo atstatant smegenų funkcijas postrauminėje encefalopatijoje atliekamas pagalbine terapija:

  • fizioterapija;
  • gydomoji gimnastika;
  • akupunktūra;
  • masažas - klasikinis, rankinis, taškas;
  • psichologo pagalba.

Priklausomai nuo smegenų pažeidimo laipsnio ir simptomų intensyvumo pacientui gydomi kursai, kurių laiko tarpas yra 6 mėnesiai arba metai. Likusiam laikui jis turėtų laikytis kelių pagrindinių reikalavimų:

  • valgyk teisingai;
  • kasdien vaikščiodami - pėsčiomis ir grynu oru;
  • atsisakyti priklausomybių;
  • reguliariai apsilankykite neurologe, kad galėtumėte stebėti sveikatos būklę.

Prognozė ir pasekmės

Patvirtinus potetrauminę encefalopatiją, pacientui reikės ilgalaikės reabilitacijos, kad būtų atstatytos pažeistos ar pamestos smegenų funkcijos.

Per metus žmogus eina per gydymo ir reabilitacijos kursus ir veiklos socialinės adaptacijos tais atvejais, kai pažeidimai smegenų veikla susijusioms apribojimų, asmens priežiūros ir diskomfortą kasdieniame gyvenime. Tik po šio laikotarpio gydytojas gali prognozuoti, kiek atsigauna smegenų funkcijos.

Jei po reabilitacijos praėjo, prarastos funkcijos negali būti atkurtos ir darbingumas neįmanomas, tada pacientui, kuris serga potakuojamos encefalopatijos, yra priskiriama negalia. Priklausomai nuo patologijos formos, jam paskirta viena iš šių grupių:

  • II ar III grupėje - su diagnozuotu antrojo patologijos sunkumo laipsniu, o pacientas gali dirbti lengvai dirbant ir sutrikus darbo dienai.
  • I grupė - su trečio laipsnio liga dėl sumažėjusio ar visiško nepakankamo galimybių rūpintis savimi ir išorės pagalbos poreikio.

Invalidumas nėra priskiriamas pacientams, sergantiems 1 laipsnio potetraminio encefalopatijos, nes šiai būklei būdingų simptomų pasekmės nesumažina jų gyvenimo kokybės ir darbingumo.

Trauminė encefalopatija: priežastys, simptomai, savybės ir gydymas

Trauminio encefalopatija - liga, kuri yra intensyvaus galvos smegenų traumos pasekmė, vedantį į degeneracinės, atrofinio randai arba tiesiogiai į audinių ir ląstelių smegenų formavimas.

Pirmasis trauminės encefalopatijos požymių atsiradimas priklauso nuo išorinio poveikio atsiradusios smegenų ląstelių žalos laipsnio. Ligos ir jos intensyvumo vystymąsi taip pat veikia organizmo amžius ir individualios charakteristikos bei, žinoma, traumos sunkumas ir jo dydis (plotis).

Ligos eigos ypatumai

Kai kurie ekspertai vadina trauminę encefalopatiją kaip potrauminės astenijos, apatijos, seksualumo ir tt Dėl ligos atsiradimo ir vystymosi gali pasireikšti tokie veiksniai kaip piktnaudžiavimas alkoholiniais gėrimais, ūminės infekcinės ir virusinės ligos bei smegenų cirkuliacijos sutrikimai.

Trauminė encefalopatija gali atsirasti bet kuriuo metu po traumos, tačiau dažniau diagnozuojama ankstyvosiose stadijose. Ilgalaikis sužalojimų poveikis yra retas, dažniausiai pasireiškiantis psichozėmis, kartais su haliucinacijomis.

Bendra klinikinė įvaizdis yra neurologinių sutrikimų ir psichinių sutrikimų požymių kompleksas.

Simptomai ligos

Trauminė encefalopatija būdinga tokiais simptomais:

- Silpnumas, nuovargis, buvusio darbingumo praradimas.

- Padidėjęs sužadinimo lygis ar, atvirkščiai, - neurologinis silpnumas (žmogus yra nusiminęs dėl smulkmenų, gali susižeisti net dėl ​​nereikšmingo įžeidimo).

- Gali pasireikšti hiperestezijos požymiai (neigiama reakcija į ryškią šviesą, garsų garsą ir tt).

- Vejosvulkinės distonijos požymiai (galvos skausmai, kartais virsta širdies, galvos svaigimas ir kt.).

- Visi miego sutrikimai.

Išoriškai žmonės, kuriems diagnozuota trauminė encefalopatija yra pasyvus, jis tampa vangus, jam nerūpi, kas vyksta, jis nereaguoja net apie svarbius įvykius jam suteikti absoliučią priežastį Ieškau gydytoją, jei anksčiau ji nebuvo padaryta.

Dažniausiai pacientai praleidžia laiką ramioje aplinkoje, linkę meluoti ant sofos. Labai retai kyla. Kalbant apie psicho-emocinį veiksnį, kokybinės charakteristikos, būdingos žmogui prieš tai, sustiprėja. Tai reiškia, kad jei simbolis atskleidžia žiaurumo, aštrumo ypatybes, tai sustiprina ligos progresavimas.

Jei pacientas linkęs gerti alkoholinius gėrimus, laikui bėgant jo būklė pablogėja. Asmuo tampa agresyvus, linkęs į žiaurius veiksmus, jis yra asocialus.

Ligos gydymas

Trauminės encefalopatijos gydymas turėtų būti atliekamas bet kurioje ligos stadijoje, neatsižvelgiant į tai, ar jis pasirodė pirmosiose po traumos laikotarpio ar kelerių metų.

Pagrindinė terapinio požiūrio koncepcija - pašalinti simptomus ir tada skirti vaistus, kurie gali pagerinti kraujo apytaką smegenyse, kartu užtikrinant pakankamą smegenų audinio aprūpinimą. Toks metodas gali užkirsti kelią distrofiniam procesui arba sulėtinti jo eigą. Gydymo veiksmingumo laipsnis priklauso nuo gydymo savalaikiškumo medicinos specialistams.

Atminkite, kad kuo ilgiau atidedate gydytojo vizitą, tuo plačiau tampa distrofinių pokyčių sritis ir dažniau jie tampa negrįžtami.

Mūsų medicinos centras diagnozuoja ir gydo visų rūšių encefalopatiją. Mūsų specialistai gerai susipažįsta su visais ligos niuansais ir turi pakankamai įgūdžių, kad lengvai atskirtų jo pasireiškimo rūšis ir paskirtų kompetentingą gydymą, kuris duos reikšmingų rezultatų.

Mes galime patikrinti šiuolaikišką, tikslią įrangą ir pasinaudoti ligoninės ar pensiono paslaugomis. Ateik pas mus, mes laukiame tavo dabar!

Trauminė encefalopatija: klinika ir gydymas

Trauminė encefalopatija yra tikroji medicininė ir socialinė problema. Straipsnyje nagrinėjami trauminės encefalopatijos sutrikimų klinikiniai ir terapiniai aspektai. Ypač įdomus neuroprotektorius neurologinių sutrikimų korekcijai

Trauminė encefalopatija yra aktuali medicininė ir socialinė problema. Straipsnyje apibūdinami trauminės encefalopatijos sutrikimų klinikiniai ir terapiniai aspektai. Ciktikolis yra ypač svarbus šių neuroprotektorių, skirtų neurologinių sutrikimų korekcijai. Jo veiksmingumą patvirtina daugybė klinikinių tyrimų ir publikacijų.

Craniocerebral trauma (TBI) yra viena iš neatidėliotinų medicinos problemų tiek mūsų šalyje, tiek užsienyje dėl jos didelio paplitimo, reikšmingo mirtingumo, aukšto lygio laikinos ir nuolatinės negalios. Išsivysčiusiose šalyse pirmasis užima ITC dėl visos ekonominės ir medicininės-socialinės žalos visuomenei. Nuolatinis mechanizacijos ir motorizacijos augimas, blogi įpročiai, nepalankios nusikalstamos situacijos ir sociopsichologinė įtampa visuomenėje didina gyventojų traumą. PSO nuomone, kaukolės ir smegenų pažeidimai sudaro daugiau nei trečdalį visų traumų ir kasmet yra ne mažiau kaip 2%. Dažniausiai TBI atsiranda labiausiai aktyvioje darbo ir socialinio sektoriaus gyventojų grupėje - 20-40 metų amžiaus, kuri sudaro 65 proc. Aukų. Rusijos Federacijoje gyventojų negalėjimas dėl traumų gaunamas iš pradžių (1). Tolesnis ITC aspektų ir jų pasekmių tyrimas turi ne tik svarbią medicinos, bet ir faktinę socialinę bei ekonominę reikšmę.

Dabartinėse TBI ir tarptautinėse X ligų statistinės klasifikacijos gairėse CCT pasekmės iš tikrųjų nėra pateikiamos. Praktiškai mes naudojame sukūrė institute Neurochirurgijos klasifikaciją galvos traumos [2] pasekmes, remiantis šiais principais: 1) patogenezėje poveikį; 2) morfologinis substratas; 3) klinikiniai požymiai. BMT morfologinės pasekmės: 1) daugiausia audinys (smegenys ir galvos smegenys); 2) daugiausia cerebrospinalinis skystis; 3) daugiausia kraujagyslių. Jos atitinka tris KLT klinikinių formų grupes: daugiausia audinius (smegenis ir galvos smegenis); daugiausia cerebrospinalinis skystis; daugiausia kraujagyslių. Audinių, smegenų skysčio ir kraujagyslių pasekmės TBi yra dažnai derinamas, tačiau pagrindinis pasirinkimas yra labai svarbu pasirinkti gydymo taktiką.

Dažniausiai pasekmė TBi yra lėtinė trauminė encefalopatija, kuri šiuo metu laikoma dinamišką procesą su polinkiu į laipsnišką žinoma [3]. Pagal tyrimų pacientams, kuriems potrauminio encefalopatijos nustatytą jį klinikinius sindromus: Asteniczny, pažinimo sutrikimas, autonominės nervų sistemos reguliacijos sutrikimas, liquorodynamic sutrikimai, galvos smegenų-židinio, epilepsijos [4-6]. Paprastai pacientas patiria keletą sindromus įvairaus pobūdžio ir laipsnio sunkumo, ir yra laikomas viena iš pirmaujančių sindromas, klinikiniai pasireiškimai, kurie Žymiausias metu. Be ilgalaikių pasekmių TBi būklės dekompensacijos laikotarpiu įvyksta pagal įvairių išorinių veiksnių įtakos: nuovargis atliekant profesinę veiklą, didinant psichinę ir fizinę įtampą, Diferencialo oro slėgį, besikeičiančių oro sąlygų, po gretutinės ligos, emocinis stresas, piktnaudžiavimas alkoholiu, kartotinių galvos traumos.

Asteniczny sindromas yra būdingas skundų greito išsekimo ir nuovargio, nevynoslivost bet koks papildomas stresas, emocinio labilumo pacientams, hipochondrija, polimorfinių apraiškų autonominės nervų sistemos disfunkcijos. Pacientams pasireiškia nuolatiniai ar pertraukiami galvos skausmai, kurie kyla arba sustiprėja darbo metu, varginančio pokalbio metu, pasikeitus orui, važiuojant tramvajais ar automobiliu. Išskirkite paprastus ir sudėtingus asteninio sindromo tipus, kiekvieno tipo - hipotenzinį ir hypersthenic variantai. Dažniausiai pasitaikantis paprastas astenija psichinės ir fizinės išnykimo forma, smarkiai mažėja psichinės veiklos efektyvumas, miego sutrikimas. Hypersthenic variantas Asteninis sindromo pasižymi tuo tiesa asteninės reiškinių fone dėl padidėjusio dirglumas, afektinio labilumo, hiperesteziją, garsiakalbių vyravimą. Hiposteninis variantas būdingas silpnumo, mieguistumo, adinamijos, staigiai padidėjusio nuovargio, išsekimo, dienos mieguistumo dominavimu; kaip taisyklė, vystosi ūminiu laikotarpiu ir gali išlikti ilgą laiką [7]. Miego sutrikimai yra vienas iš dažniausių šių pacientų skundų. "Miego-pažadinimo" ciklo pažeidimai gali būti įvairūs ir apimti nemiga ir hipersomnija. Tipiški taip pat yra skundai apie miego sutrikimą ir po somnolencijos sutrikimus - ankstyvo ryto pabudimai. Kaip taisyklė, Silpni sindromas yra labai paplitusi ligoninės potrauminio encefalopatijos, tačiau nėra pirmaujanti, ir kartu su kitomis ligos pasireiškimais.

Vegetatyvinis-distoninės sindromas atsiranda dėl vegetacinės centrų reglamento ir plėtros biocheminių, neurohumoralinės ir neuroendokrininių sutrikimų pralaimėjimo. Tai būdinga trumpalaikis padidėjimo ar sumažėjimo kraujospūdžio, sinusinė tachikardija, termoreguliacijos sutrikimų (trumpalaikis subfebrilitet, thermoasymmetry), endokrininės-metaboliniai sutrikimai (distireoz, gipoamenoreya, impotencija, pokyčiai angliavandenių, vandens ir druskos ir riebalų metabolizmui). Neurologinis ištyrimas dėmesys atkreipiamas į ženklus, įspėjančius apie autonominės nervų sistemos ar iškrypimas labilumas: pacientai lengvai skaistalai ar pabalti, jie pastebėjo perteklių prakaitavimas ar sausa oda, padidėjęs seilėtekis ar burnos džiūvimas. Šiuo atveju gali būti pakankamas vegetatyvinių reakcijų į išorės dirgiklius, pavyzdžiui, prakaitavimas pasireiškia šalčio trūkumas ir odos sausumas - per šilumos. Nagrinėjant, ten akrozianoz galūnių, bėrimas, pokyčiai dermographism išsibarsčiusios organinių simptomus. Paroksizminė (krizovoe) valstybės yra iš sympathoadrenal arba vagoinsulyarnyh Paroksizmai tipo, tačiau dauguma atsirasti ant mišraus tipo. Intensyvumas ir struktūra augalinė distoninio sindromas yra už formavimosi ir raidos širdies ir kraujagyslių ligos ilgalaikis galvos smegenų sužalojimo, ypač, ankstyvo smegenų aterosklerozės, hipertenzijos pagrindas.

Liquorodynamics sindromas sutrikimai dažnai akivaizdžios potrauminio hidrocefalija. Potrauminio hidrocefalija - aktyvus, pažangus kaupimo procesas perteklius likvoro smegenų skystyje erdvėse Dėl sutrikusios kraujotakos atsiradęs ir jo rezorbcija. Skirti normaliam ir hipertenzinės okliuzinę formą potrauminio hidrocefalija. Kliniškai, ji dažniausiai pasireiškia progresyvių smegenų ir psicho-organinių sindromų. Pasižymi skundų Visaapimantis galvos skausmas, dažniausiai ryte, pykinimas, vėliau vystymosi - vėmimas, galvos svaigimas, eisenos sutrikimai. Sparčiai besivystanti intelektinės psichikos sutrikimų, sumišimas ir lėtai psichikos procesus, priekinės ataksija ir stagnacijos dugno plėtrą. Normaliam hidrocefalija forma turi palankesnį kursą ir galimybes konservatyvios terapijos. Liquorodynamic galvos skausmas atsiranda, kai intrakranialinis spaudimas pakeitimus ir dislokacija intrakranijinių struktūrų. Šio tipo plėtrai turi Galvos skausmas vertę kaip padidėjusio intrakranijinio spaudimo laipsnį ir jo augimo tempas. Lėtai didinant intrakranijinis spaudimas gali būti pritaikomi ir kompensacinės pokyčiai likeris cirkuliacija, su greito - sutrikdyta autoreguliacijai smegenų kraujagyslių tonuso, veninio kraujo sistema greitai perpildymo [8]. Mažiau liquorodynamic sindromas sutrikimai įvyksta CSF hipotenzija įgyvendinimo variante, kurių priežastis yra ne tik pažeidimas likvoroproduktsii bet klastojimo smegenų dangalo kartu liquorrhea, taip pat netinkamo arba ilgai vartojant dehidratuojančiose agentų.

Kai kuriems pacientams po CCT atsiranda trauminė epilepsija, kuri būdinga įvairiausiomis klinikinėmis formomis, kurią lemia trauminio smegenų sužalojimo zonos sunkumas, pobūdis ir vieta. Dažniausi posttrauminės epilepsijos išpuoliai prasideda pirmuosius metus nuo CCT momento, atsiranda paprastų ir sudėtingų dalinių traukulių, taip pat antrinių generalizuotų priepuolių. Dažniausiai pasitaiko apibendrintų toninių-kloninių priepuolių dėl židininės smegenų pažeidimo priekinės skilties variklio ir priekinės smegenų zonose. Kartu su konvulsiniais paroksizmais kai kuriems pacientams pasireiškia disforiniai išpuoliai, kurie pasireiškia dirglumu, pykčiu, blogybe ir agresyvumu.

Smegenų-židinio sindromas motorikos sutrikimų pasireiškia kaip paralyžius ir parezė, atitinkančio judėjimo sutrikimai jautrumo pakeitimus, kaip Hipestezija ar anesteziją, galvos nervų simptomų - veido ir dažnai klausos, mažiausiai - optikos nervų sluoksnį (akių judėjimo sutrikimų, žvairumui, diplopija). Židinio žievės sutrikimai pasireiškia motoriniai ir semantinis afazija, apraksija, Alexia, Agrafia, diskalkulija, amnezijos afazija. Smegenų-židinio sindromas stebėta pacientams, kuriems yra sunkus galvos traumos, kartu su plyšių ir lūžių kaukolės pagrindo, smegenų ir subarachnoidinį hemoragijos. Smegenų-židinio sindromas daugeliu atvejų yra regredientny tipo srauto, ir klinikinių simptomų ir vertė nustatoma pagal lokalizacijos židinio smegenų audinys naikinimo susijusio neurologinės ir somatinių simptomų. Atskirti žievės, požievio, stiebas, įvediklio ir difuzinių formas smegenų-židinio sindromo.

Pažeidimo sutrikimo sindromas (CN) po trauminio smegenų sužalojimo turi ypatingą medicininę ir socialinę reikšmę. Pacientai gali skųstis dėl atminties praradimo, nuovargio, silpnėjimo ar praradimo dėl ilgo psichinio streso. Joms būdingi sunkumai koncentruoti dėmesį ir atlikti intelektualines užduotis, sumažinti atminties dabartinių įvykių. Iš praktinių pozicijų labai svarbu įvertinti pažinimo sutrikimų sunkumą. Izoliuoti plaučius, vidutinio sunkumo ir išreikštą CN [9]. Šviesos KN pasireiškia tolerancijos mažėjimu intelektualinėms apkrovoms. Neuropsichologinis tyrimas gali neatskleisti nukrypimų nuo vidutinių statistinių standartų arba šie nukrypimai yra nereikšmingi (vadinamoji subjektinė SC) [10]. Vidutinis KH jau yra suformuotas, kliniškai aprašytas sindromas, tačiau tai neatleidžia paciento nuo nepriklausomybės. Pacientas skundžiasi pažinimo funkcijų pažeidimu (dažnai jo giminaičiai tai nurodo), o neuropsichologinis tyrimas patvirtina, kad yra CN. Pacientai su vidutinio sunkumo CS yra nepriklausomi, profesionalūs ir socialiniai kasdieniniai gebėjimai, tačiau kasdienė veikla reikalauja daug pastangų ir kartu yra didelis psichofiziologinis stresas. Didžiausi sunkumai, su kuriais susiduria pacientai dėl neįprastos veiklos. Sunkus CN, kurie pasiekė demencijos laipsnį, yra svarbiausi medicinos ir socialiniu požiūriu. Tokie pacientai negali tęsti profesinės veiklos, jiems kyla savitarnos sunkumų, pažeidžiama jų vidaus savarankiškumas [11]. Pacientai, turintys sunkios poţeminio sutrikimo kognityvines funkcijas, kasdienėje veikloje yra labai riboti arba netgi pasmerkti ilgalaikei įprastinei priežiūrai. Šiuolaikinė reabilitacijos metodų raida lėmė tai, kad net sunkus variklio deficitas paciente veda į mažiau pastebimą socialinį netinkamą adaptavimą nei kognityvinių funkcijų trūkumas.

Renkantis tinkamą reabilitacinį trauminės encefalopatijos terapiją, farmakologinių agentų pasirinkimas yra veiksmingas, patogus ir patogus ir fiziologiškai pagrįstas. Šiuo metu tradicinė terapija apima nootropic, neuroprotective, vasoactive, reopositive drugs, antioxidants, anksiolitikai ir vitaminai [12]. Kognityvinių sutrikimų koregavimas yra vienas iš svarbiausių trauminės encefalopatijos pacientų terapijos aspektų. Patogenezės tikslais naudojami metaboliniai, dopaminerginiai, acetilcholinerginiai ir glutamaterginiai agentai [9, 10].

Vaistiniai preparatai, kurie optimizuoja neuronų metabolizmą, yra pirasteratas ir jo dariniai, taip pat peptiderginiai ir aminorūgščių preparatai, tokie kaip Cerebrolizinas ir Actovegin. Praktinė patirtis rodo, kad labai sunkus pažinimo sutrikimas yra nepakankamas piracetamo veiksmingumas. Taip pat reikėtų atkreipti dėmesį į tai, kad piracetamas turi lengvą psichostimuliuojančią poveikį ir gali sukelti painiavą ir psichomotorinį susijaudinimą. Cerebrolizinas yra kiaulių smegenų hidrolizatas, kuriame yra biologiškai aktyvių polipeptidų ir amino rūgščių. Aktyvūs ingredientai šio narkotiko skatinti dendritinių ląstelių proliferaciją ir formuojant naujus sinapsių, skatinti išgyvenimą neuronų hipoksijos ir išemijos, turi antioksidacinį poveikį. Cerebrolizino, taip pat Piracetamo, poveikis priklauso nuo vartojamų dozių. Rekomenduojamos Cerebrolizino dozės yra gana didelės, nes jos neturi psichostimuliuojančio poveikio. Actovegin yra deproteinizuotas veršelių kraujo hemoderivatas, kuriame yra biologiškai aktyvių mažos molekulinės masės polipeptidų ir amino rūgščių. Actovegin padeda didinti gliukozės pernešimą per ląstelių membraną, kuris stimuliuoja intranieroninį metabolizmą. Klinikinė patirtis rodo, kad Actovegin naudingas poveikis įvairios etiologijos kognityviems sutrikimams, nesusijusiems su demencijos sunkumu.

Svarbų vaidmenį pažinimo veikla vaidina dopaminerginės sistemos. Nesėkmė dopaminerginės nervinių impulsų perdavimą, neišvengiamai veda prie sulėtėję intelektinės psichikos procesus. Šiuo metu visi dopaminerginių agentai pažinimo sutrikimas korekcijos taikomos piribedilo (pronoran). Piribedilo yra dvigubas ir narkotikų sujungia savybes agonistas D2 / D3 dopamino receptorių blokatoriaus ir postsinapsinių alfa2-adrenoreceptorių, kuris prisideda prie daugiau ryškus poveikis nootropinį vaisto, taip pat stimuliavimas noradrenerginėse sistemos palankiai veikia mnestic funkcijas.

Šiuo metu acetilcholinesterazės inhibitorių naudojimas yra "auksinis standartas" lengvo ar vidutinio sunkumo demencijos gydymui. Tačiau ankstyvojo pažinimo kognityvinių sutrikimų stadijoje šių vaistų poveikis nėra pakankamas, kad rekomenduotų juos plačiai praktiniam pritaikymui. Grįžtamas blokatorius postsinaptinio NMDA glutamato receptoriaus memantino (Akatinol memantin) veiksmingas demencija bet kokio sunkumo, įskaitant, esant labai griežtoms demencija. Veiksmingumas sunkia demencija yra unikalus nuosavybė narkotikų, nes acetilcholinesterazės inhibitorių sunkia demencija efektyvumas dar nėra įrodyta [11].

Į kognityvinių sutrikimų į trauminio encefalopatijos didžiausią susidomėjimą šiandien gydymui yra produktai su sudėtingais veiksmais, gerinti impulso, kurie neuroprotekciniu ir neyroreparativnymi savybes, kurios padidina endogeninius mechanizmus neuroplasticity.

Šie vaistai yra susijęs endogeninio junginį, citikolinas (citidino-5'-difosfato cholino). Citikolinas - tai organinė medžiaga, kuri priklauso nuo nukleotidų grupės - biomolekulių, kurios vaidina svarbų vaidmenį ląstelių metabolizmui. Yra toks dalykas kaip endogeninis ir egzogeninis cictikolis. Endogeninės formavimas citikolinas yra sintezė žingsnis fosfatidilcholino. Citikolinas yra būtina pirmtakas fosfatidilcholino (lecitino), pagrindinis fosfolipidas visų ląstelių membranų įskaitant neuronų membranos. Cholino taip pat dalyvauja acetilcholino sintezės, kaip cholino donoro citikolinas yra acetilcholino sintezei. natrio-5-citidino diphosphocholine - analogas endogeninis citikolinas. Analizuojant citikolinas farmakokinetika reikia pažymėti, savybių, tokių kaip tirpumo vandenyje ir biologinio iki 99%. Preparato biologinis prieinamumas į veną ir burną vartojamas beveik vienodai. Eliminacijos iš organizmo yra vykdoma daugiausia iškvėpiamame oro ir šlapime. Maksimali koncentracija plazmoje yra dvifazis pobūdžio - pirmasis 1 valandą po geriamosios, o antrasis -. 24 valandas Egzogeninis citikolinas, kai buvo išleistas į virškinimo trakto hidrolizuojama plonojoje žarnoje. Kaip hidrolizės žarnų sienelėje ir kepenyse rezultatas yra suformuota cholino ir citidino. Po to, kai jie absorbcijos įvesti į sisteminę kraujotaką, dalyvauja skirtingų procesų biosintezės ir prasiskverbti pro kraujo-smegenų barjerą į smegenis, kur citikolinas cholino ir citidino resynthesis. Resynthesize citikolinas smegenyse stimuliuoja fosfolipidų iš citoplazmos ir mitochondrijų membranų neuronų sintezę, tokiu būdu atkuriant jų vientisumas yra pažeistas. Eksperimentas parodė, kad vaisto įsiskverbimą į kraujo-smegenų barjerą ir padidinti neuronų išgyvenimą. Įvedus citikolinas greitai į audinius ir aktyviai dalyvauja metabolizme, jis plačiai pasiskirsto smegenų žievės, balta klausimu, požievio branduoliuose, smegenėlių, tapimą struktūrinių fosfolipidų iš citoplazmos ir mitochondrijų membranų [13, 14]. Pastebėtas teigiamas cictikolio poveikis neuroplastikumui. Kaip natūralus pirmtakas fosfatidilchinolino, citikolinas dalyvauja medžiagų apykaitos biosintezės acetilcholino. Narkotikų padidina smegenų metabolizmą norepinefrino ir dopamino moduliuoja glutamaterginės sistemos darbą. Be to, ji suteikia stabilų lygį kardiolipinas - unikalus vidinis mitochondrijų fosfolipidų gausu nesočiųjų riebiųjų rūgščių, kurios yra labai svarbios mitochondrijų elektronų transportą. Visi šie faktai gali paaiškinti neuroprotektyvų vaisto poveikį. Pagrindinis neuroprotekcinio veiksmai citikolinas mechanizmų (Tseraksona) nukreiptas į pertraukti kai kurių svarbių patofiziologinių procesus į pažeistą smegenų: ligando, laisvųjų radikalų dėl slopinimo fosfolipazės, užkirsti kelią ląstelių žūtį blokuoja apoptoztriggernogo mechanizmas vosstanavlivlenie membrana sutrikimai didinant membrana fosfolipidų sintezę, atkurti pažeistą funkciją cholinerginiai neuronai, variklio funkcijų gerinimas [15, 16]. Be to, preparatas turi ryškus poveikis neyroreparativnym stimuliuojantį neuroplastiškumą procesus neuro- ir angiogenezę [17-20].

Nustatytas cictioline (Ceraxon) veiksmingumas pacientams, kuriems buvo atliktas TBI. Šis vaistas yra ypač veiksmingas šio tipo CCT gydymui, pvz., Difuziniam aksonų pažeidimui. Kai Fivesite Tserakson sumažina smegenų edema pacientams, jis padidina išgijimo pacientų tikimybę po 2 mėnesių po galvos traumos, didina pacientų, galinčių savitarnai dalį. Ceraxon gerina pažinimo funkcijas: atminties, dėmesio, mąstymo. Daugybė tyrimų parodė, kad veiksminga Ceraxon dozė yra 500-1000 mg du kartus per parą, parenteraliai, priklausomai nuo būklės sunkumo. Be to, ūmus ir skubūs sąlygos maksimalus efektas pasiekiamas, skiriant vaistą pirmoje maksimalaus 24 valandų paros dozės parenteraliniam vartojimui yra 2000 mg P.O. -. 600 mg. Minimalus rekomenduojamas gydymo kursas yra 45 dienos. Gydymo laikas, kai stebimas didžiausias terapinis poveikis, yra 12 savaičių [15].

Be atliktų pacientams, sergantiems galvos traumos tyrimus, įrodyta, kad Tserakson pagreitina iš potrauminio koma, pagerinti eisena ir galiausiai veda prie bendro palankesnį galutinį rezultatą ir buvimo šių pacientų ligoninėje trukmės sutrumpinimą. Narkotikų pat turi teigiamą poveikį mnestic ir pažinimo sutrikimų po TBi mažo stiprumo, kurios yra įtrauktos į vadinamąjį postkontuzionny sindromas. [21] Levinas atliko 14 ligonių, sergančių postkontuzionnym sindromo tyrimą po to, kai yra lengvas arba vidutinio sunkumo TBI. Šis sindromas yra būdingas simptomų, tokių kaip galvos skausmas, galvos svaigimas, atminties sutrikimas, ir miego. Šiame tyrime pacientai, gaunantys Tserakson per 1 mėnesį, parodė pagerėjimą atminties našumą, ypač kai ant atpažinimo testą, kuris buvo statistiškai reikšmingas, lyginant su placebu. Pacientams, gydytiems Tserakson, simptomų pagerėjimas buvo žymiai ryškesnis nei placebo grupėje.

Daugelis tyrimų, naudojant Tseraksona į pažinimo sutrikimas ir demencijos gydymo, ir visi jie parodė, kad narkotikų sukelia teigiamus pokyčius jų pažinimo bei elgsenos funkcijas. Šis vaistas gali būti labai veiksmingas gydant pažinimo sutrikimus [22-25]. Kelių tyrimų, atliktų LeonCarrion ir kt. [26] buvo ištirtas cictirolino poveikis potraumatinės atminties sutrikimams. Į 7 pacientams, turintiems sunkių atminties autorių grupės matuojamas citikolinas poveikį, esant 1 g dėl galvos smegenų kraujo srauto naudojant radionuklidų metodas inhaliacijos ksenono 133 Xe dozės. Tyrimas buvo atliekamas du kartus, iš pradžių ir po 48 valandų tokiomis pačiomis sąlygomis, išskyrus atvejus, kai pacientai vartojo vaistą praėjus 1 valandai iki matavimo. Visuose pacientuose pirmasis matavimas parodė, kad kairėje laikinosios danties dalies, kuri dingsta po cictirolino vartojimo, apatinė poskiepioji dalis buvo žymiai padažnėjusi. Antrojo tyrimo metu 10 pacientų, kuriems buvo sunkus atminties trūkumas, atsitiktinai suskirstyti į dvi grupes, turinčias trumpalaikę atminties atkūrimo programą. Viena grupė buvo gydomi citikolinas esant 1 g / per parą vaisto dozę per burną visiems 3 mėnesius, per kuriuos truko neuropsychologicznej reabilitacijos programos ir kita grupė naudojo placebą. Neuropsychologicznej reabilitacijos kartu su citikolinas naudoti lėmė visų vertintų aspektų atminties gerinimo ir pasiekti statistiškai reikšmingą pagerėjimą žodinio sklandumą bandymo ir Luria su įsiminimo žodžių.

Kombinuotas gydymas Tseraksonom and Actovegin pacientams, sergantiems purtant 2 iki 15 dienų smegenų receptinių rezultatus visiškai regresijos neuroninių sutrikimų pagerinti balso pagyvėjimo asociatyvią sąveikos smegenų pusrutulių. Be to, pastebimai pagerėjo subjektyvūs rodikliai (bendra gerovė, darbingumas, nuovargis). Terapija Actovegin Tseraksonom ir sumažina pažinimo sutrikimas sunkumo ūmaus nepilnametis galvos traumos ir prisidėti prie pacientų gyvenimo [27] kokybę.

Saugumo požiūriu cholinas turi mažą toksiškumo lygį; Be to, cholino ir citidino, kaip cictirolo, įvedimas dar 20 kartų sumažina toksiškumo indeksą [20, 28]. Ilgalaikis cictirolino vartojimas nėra toksiškas, nepriklausomai nuo jo vartojimo būdo. Kaip rodo toksikologiniai tyrimai, Ceraxon yra saugus vaistas, kuris neturi reikšmingo sisteminio cholinerginio poveikio ir yra gerai toleruojamas. Be to, vaistas sukelia teigiamus neurofiziologinių ir neuroimuninių procesų pokyčius.

Trauminė encefalopatija tebėra svarbi medicininė ir socialinė problema. Renkantis tinkamą reabilitacinį (ypač gydomąjį) terapiją, farmakologinių agentų pasirinkimas yra efektyvus individualiai, patogeniškai ir fiziologiškai pagrįstu. Atsižvelgiant į farmakologines savybes ir mechanizmai veiksmų Tseraksona rodo, kad gali būti indikuotinas galvos smegenų traumos įvairaus laipsnių sunkumo, taip pat įvairių pažinimo sutrikimų, įskaitant trauminio, genezės gydymo vaisto aktyvioji. Ceraxon terapija padeda sumažinti pažinimo sutrikimų sunkumą, pagerinti bendrą gerovę ir efektyvumą bei pagerinti pacientų gyvenimo kokybę.

Literatūra

  1. Ovsyannikov DM, Chekhonatsky AA, Kolesov VN, Bubashvili A.N. Socialiniai ir epidemiologiniai aspektai pilvaplėvės traumos (apžvalga) // Saratovo žurnalas medicinos mokslų tyrimų. 2012. Vol 8, No. 3. P. 777-785.
  2. Лихтерман Л.Б., Потапов А.А., Кравчук А.Д., Охлопков В.А. Kranicocerebrinės traumos pasekmių klasifikacija // Neurologinis žurnalas. 1998. № 3. P. 22-27.
  3. Nikiforov AS, Konovalov AN, Gusevas EI Klinikinė neurologija. 3 tomas T. 2: vadovėlis. M., 2002. 792 p.
  4. Vizilo TL, Vlasova IV Trauminės encefalopatijos pacientų klinikinės ir neurologinės charakteristikos. 2006. № 1. P. 68-72.
  5. Vizilo TL, Харкова E. N., Novokshonov A. V. Vegetatyvo fono ir emocinių sutrikimų po pilvaplėvės traumos pacientai / / Polytrauma. 2012. № 2. C. 59-62.
  6. Mustafaeva AS, Нургалиев KB, Каиржанова Ф.А. tt anksti ir ilgalaikiai padariniai trauminio smegenų sužalojimo :. medicinos ir socialinių aspektų ir ankstyvosios reabilitacijos // leidinys galimybės "Neurochirurgijos ir neurologijos Kazachstano". 2013 m. Nr. 1 (30). Psl. 27-31.
  7. Фирсов А.А., Ховряков А.В., Шмырев В.И. Trauminė encefalopatija // Vidinės medicinos archyvas. 2014. № 5. P. 29-33.
  8. Vorobyova OV, Veinas AM Potrauminės galvos skausmas // Consilium. 1999. № 2. P. 73-75.
  9. Захаров V. V., Парфенов V. A., Преображенская I. S. Kognityviniai sutrikimai. Maskva: Remedium, 2015. 192 p.
  10. Yakhno N.N. Kognityviniai sutrikimai neurologinėje klinikoje // Neurologinis žurnalas. 2005. T. 11, priedas 1. Su. 4-12.
  11. Levin O. S. Diagnozė ir demencijos gydymas klinikinėje praktikoje. М.: MEDpress-inform, 2010. 256 su.
  12. Chikina E. S., Levin V. V. Craniocerebralinė trauma: šiuolaikinių nootropinių vaistų vartojimas ūminiu laikotarpiu ir po trauminės encefalopatijos gydymas // Vrach. 2005. № 11. P. 53-58.
  13. Klein J. Membraninis susitraukimas ūminio ir lėtinio neurodegeneracijos metu: dėmesys cholino turinčiam fosfolipidui // J. Neural. Transm. (Viena). 2000. Vol. 107, Nr. 8-9. 1027-1063 p.
  14. Secades J. J. Ciktikolis: farmakologinė ir klinikinė apžvalga, 2010 m. Atnaujinimas // Rev. Neurol. 2011 m. T. 52, priedai 2. P. S1-S62.
  15. Seyver D.L. Ciktikolis: nauji duomenys apie perspektyvias ir plačiai prieinamas neuroprotektinės ir neuroreguliavimo priemones // Consilium Medicum Ukraina. 2012. Vol 6, No. 8. P. 29-33.
  16. Qureshi I., Endres, J. R. Ciktikolis: naujas terapinis agentas, turintis neuroprotektyvines, neuromoduliatorines ir neuroregeneracines savybes. // Natural Medicine Journal. 2010. Vol. 2, Nr. 6. P. 11-25.
  17. Grieb P. Citicoline neuroprotektyvinės savybės: faktai, abejonės ir neišspręstos problemos // CNS Narkotikai. 2014 m., T. 28, No. 3. P. 185-193.
  18. Hurtado O., Moro M. A., Cardenas A. et al. Neuroprotektas, gautas prieš pradedant naudoti cictirolą eksperimentine smegenų išemija: poveikis glutamato transportavimui // Neurobiol Dis. 2005. Vol. 18, No. 2. P. 336-345.
  19. Gutierrez-Fernandez M., Rodriguez-Frutos B., Fuentes B. et al. CDP-cholino gydymas sukelia smegenų plaslumo žymenų išraišką eksperimentinio gyvūno insultui // Neurochemas. Int. 2012. Vol. 60, No. 3. P. 310-317. DOI: 10.1016 / j.neuint.2011.12.015.
  20. Secades J. J. Tikriausiai ciktikolio vaidmuo insulto reabilitacijoje: literatūros apžvalga // Rev. Neurol. 2012. Vol. 54, No. 3. P. 173-179.
  21. Levin H. S. Postkonstrukcijos simptomų gydymas CDP-cholinu // J. Neurol. Sci. 1991. Vol. 103, Suppl. P. S39-S42.
  22. Zapadnyuk B. V., Kopchak O.O. Pacientų, sergančių diskripuliacine encefalopatija ir metaboliniu sindromu, virusinių pažinimo sutrikimų savybės // Pro Neuro. 2010. № 4. P. 77-82.
  23. Abad-Santos F., Novalbos-Reina J., GallegoSandin S., García A. G. Tratamiento del deterioro cognitivo leve: utilidad de la cicticolina // Rev. Neurol. 2002. Vol. 35. P. 675-682.
  24. Fioravanti M., Buckley A. E. Ciktikolis (Cognizin) kognityvinio sutrikimo gydymui / / klin. Interv. Senėjimas 2006. Vol. 1, No. 3. P. 247-251.
  25. Trofimova NV, Preobrazhenskaya I. S. - farmakologiniai savybes, galimą naudą, paraiškos aspektų // Neurologijos neuropsichiatrijos, psichosomatika citikolinas: kai nuo pažinimo sutrikimas gydymo aspektai. 2015. T. 7, Nr. 4. P. 65-70.
  26. León-Carrión J., Domínguez-Roldán J. M., Murillo-Cabeza F. et al. Citicholino vaidmuo neuropsichologiniame mokyme po trauminio galvos smegenų traumos // Neuroreabilitacija. 2000. Vol. 14. P. 33-40.
  27. Drozdova EA Actovegin ir Ceraxon panaudojimas kognityvinio sutrikimo korekcijai lengvoje pilvaplėvės trachėjoje // Pharmateka. № 14. P. 52-56.
  28. D'Orlando, K. J., Sandage B. W. Jr. Ciktikolis (CDP-cholinas): veikimo ir poveikio mechanizmas išeminei smegenų traumai // Neurol. Res. 1995. Vol. 17, No. 4. P. 281-284.

TL Visilo 1 medicinos mokslų daktaras, profesorius
I. V. Власов
EN Charkovas
A. D. Visilo
A. G. Чечененин, medicinos mokslų daktaras, profesorius
EA Polukarova, Kandidatas medicinos mokslų

GBOU DPO "Novokuznetsk SEI" Sveikatos apsaugos ministerijos Rusijos Federacijos, Novokuzneckas